Основы. ОГК. Пневмонии

Пневмонии

Пневмония - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже - клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) - альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) - в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая - от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах "теплый" цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива - притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Клиника

Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, - повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов - признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.

Диагноз

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.

Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы получить возможность отправлять комментарии

Автор: Катенёв Валентин Львович, опубликовано в Пнд, 19/09/2011 - 15:04

Категории:

Пневмонии

Внутрибольничная пневмония встречается у 1-5% всех госпитализированных больных и служит причиной около 15 % случаев смерти в стационаре. Особенно высока частота пневмоний у пациентов отделений интенсивной терапии, причем около половины заболевших умирают. Возбудителями являются в основном грамотрицательные аэробные бактерии - клебсиелла, кишечная палочка, протей, энтеробактер, синегнойная палочка. Источниками инфицирования могут быть больничная посуда, инструменты, питьевая вода, кондиционеры (последние нередко обусловливают вспышки легионеллезной инфекции). Интубация пациентов облегчает доступ бактерий в нижние отделы дыхательных путей, а применение антибиотиков способствует росту грамотрицательной флоры. Заболевание может быть также вызвано вирусами, легионеллами, золотистым стафилококком. В случае внутрибольничного возникновения пневмонии природу возбудителя определить сложно, так как аэробная грамотрицательная флора, находящаяся в носоглотке, «загрязняет» мокроту, полученную от пациента. Учитывая огромную важность определения этиологии, в ряде случаев прибегают к инвазивным методам получения мокроты - трансбронхиальной аспирации, бронхоскопии с применением соскобов слизистой бронха.

Пневмония, вызванная пневмококком, может быть как крупозной, так и очаговой. Абсдессы, образование полостей и эмпиемы плевры нехарактерны. Предрасполагают к инфекции пневмококком опухоли, почечная недостаточность, серповидно-клеточная анемия, спленэктомия.

Стафилококковые пневмонии

Стафилококковые пневмонии обычно развиваются после вирусной инфекции и протекают тяжело. У 25 % больных наблюдается некроз легочной ткани с последующим ее абсцедированием. Часто встречается септицемия с тромбофлебитом, инфекционным эндокардитом, поражением кожи. Рентгенологически обнаруживают обширные полисегментарные инфильтраты, полости с уровнем жидкости. Посев мокроты (иногда и крови) и окраска мокроты по Граму помогают установить этиологию заболевания.

Вирусные пневмонии

Вирусные пневмонии, как правило, связаны с вирусом гриппа, аденовирусом, респираторным синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом. При иммунодефицитах, хронических заболеваниях сердца, легких, почек у детей (у которых синцитиальный вирус является наиболее частой причиной пневмонии), больных, перенесших пересадку органов, а также взрослых, болеющих ветряной оспой, риск развития пневмонии увеличивается. Пневмонии (чаще всего интерстициальные, но могут быть и очаговыми) обычно возникают в период эпидемий гриппа. Основные клинические проявления - лихорадка, кашель сухой или с выделением небольшого количества кровянистой мокроты, одышка, миалгии, слабость. При осмотре иногда выслушивается небольшое количество сухих или влажных хрипов. Иногда у больных развивается тяжелая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром). В крови отмечают лейкопению. При смешанном происхождении пневмонии (вирусно-бактериальном) мокрота выделяется в большем количестве, нередко гнойного характера, при физическом обследовании выявляют признаки легочного уплотнения, в крови-лейкоцитоз. Для подтверждения диагноза исследуют смывы слизистой оболочки носа или глотки и используют серологические реакции.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой

Пневмонии, вызванные клебсиеллой (пневмония Фридлендера), разделяют на внутрибольничные и аспирационные. Возникают у алкоголиков, больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, сахарным диабетом. Особенностью заболевания является некротизирующий характер с быстрым образованием полостей. В процесс могут вовлекаться обширные участки легких (доля, целое легкое). У 1/5 больных развивается эмпиема плевры. Заболевание протекает остро с выраженной слабостью вплоть до прострации, продуктивным кашлем, плевральными болями. Мокрота серо-зеленого цвета с примесью крови и гнилостным запахом. При осмотре выявляют выраженный цианоз, признаки легочного уплотнения, при аускультации - сравнительно небольшое количество хрипов на фоне ослабленного дыхания. Пневмония может осложниться перикардитом, менингитом. В крови возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, последняя служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями

Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями, преимущественно аэробными (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и крайне редко анаэробными (бактероиды), занимают ведущее место в структуре внутрибольничных пневмоний. Этому способствует широкое распространение в стационарах грамотрицательной флоры, заражающей инструменты и оборудование. Грамотрицательные бактерии вызывают пневмонию у больных хроническим алкоголиз- мом, муковисцидозом, нейтропенией, сахарным диабетом, опухолями, хроническими заболеваниями сердца, легких, почек, особенно часто они встречаются у пациентов отделений интенсивной терапии. Начало пневмонии обычно постепенное, порой бессимптомное. Позже появляются высокая лихорадка, озноб, плевральные боли, кашель с гнойной мокротой, возможно развитие гнойных осложнений - абсцесса легкого, эмпиемы плевры. Для пневмонии, вызванной синегнойной и кишечной палочками, источником которых являются желудочно-кишечный тракт или мочевая система, характерно поражение нижних долей легких. Протей вызывает пневмонию задних сегментов верхних долей и верхнего сегмента правой нижней доли. Микроорганизмы могут быть выделены из крови, плевральной жидкости или легочной ткани, исследование мокроты не имеет особой диагностической ценности, так как рост грамотрицательной флоры в верхних дыхательных путях обнаруживают у большинства госпитализированных пациентов.

Микоплазменные пневмонии

Микоплазменные пневмонии начинаются с лихорадки и сухого приступообразного кашля с выделением небольшого количества белой слизистой мокроты, иногда с прожилками крови, который больные переносят плохо. При осмотре зев слегка гиперемирован, признаки легочного уплотнения обычно отсутствуют, могут выслушиваться сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании легких нередко наряду с признаками интерстициальной пневмонии обнаруживают множество двусторонних очагов уплотнения. Особенностью заболевания является широкий спектр внелегочных поражений, которые могут преобладать в клинической картине. К ним относятся узловатая эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Рейно, гемолитическая анемия, неврологические нарушения (менингит, невриты, синдром Гийена-Барре, поперечный миелит и психоз), перикардит, миокардит, артрит. В крови возрастает титр антител к микоплазме.

Пневмонии, вызванные легионеллой

Пневмонии, вызванные легионеллой - грамотрицательной бактерией, содержащейся в воде. Вспышки легионеллезной инфекции связывают с присутствием микроорганизма в питьевой воде, кондиционерах. Инфекция возникает как спорадически, так и эпидемически; распространение микроорганизма осуществляется через дыхательные пути. Легионелла вызывает пневмонию с диффузным поражением альвеол без значитель- ного вовлечения в процесс бронхов и формирования очага легочного уплотнения. Заболевание начинается с сухого кашля, одышки, лихорадки, озноба, недомогания, слабости, головной боли, тошноты, рвоты. В легких могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация. Рентгенологически выявляют затемнения различной плотности, усиление интерстициального рисунка, иногда плевральный выпот. При прогрессирующем поражении альвеол возможны развитие тяжелой дыхательной недостаточности и быстрый летальный исход. Для подтверждения диагноза определяют уровень антител к легионеллам в сыворотке крови. Легионеллы могут быть обнаружены в ткани легкого или плевральном выпоте.

Пневмоцистные пневмонии

Пневмоцистные пневмонии наблюдаются у больных с выраженными нарушениями клеточного иммунитета, в частности после иммунодепрессивной терапии, а также при СПИДе. Характерны одышка, сухой кашель и диффузные инфильтраты на рентгенограммах. Диагноз подтверждают только при обнаружении возбудителя в ткани легкого или бронхоальвеолярных смывах.

Пневмонии, вызванные грибами

Пневмонии, вызванные грибами, не имеют каких-либо особенных отличительных черт. При физическом и рентгенологическом исследовании выявляют признаки легочного уплотнения. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции, а также посевы и окраску мазков мокроты. Возбудитель можно обнаружить в ткани легкого. Неэффективность обычной антибактериальной терапии также может насторожить врача.

Предпросмотр	Вложение	Размер
	1.mik_.slayd9_.jpg	103.22 кб
	1.pn_.slayd12.jpg	76.26 кб

Рентгеносемиотика крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония (долевая пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония).

Патологический процесс может визуализироваться снижением прозрачности легочной ткани в виде синдрома «Затемнения в пределах анатомических границ», который может отображаться в виде следующей скиалогической картины:

- тотальное снижение прозрачности легочной ткани, при этом в процесс вовлекается целое лёгкое;

- субтотальное снижение прозрачности - инфильтрация локализуется в доле или в двух долях (справа);

- ограниченное снижения прозрачности - инфильтрация локализуется в сегменте или в нескольких сегментах (полисегментарная пневмония).

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рядом заболеваний, которые могут дать сходную скиалогическую картину, и это, прежде всего:

- центральный рак лёгкого;

- ателектаз;

- инфильтративный туберкулёз;

- тотальные и субтотальные плевриты;

- обструктивные пневмониты туберкулёзной этиологии;

- цирроз;

- внутрибронхиальные доброкачественные опухоли;

- бронхиоло-альвеолярный рак;

- инфаркт лёгкого (доли).

Стадия прилива.

1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии.

2. Прозрачность обычная или слегка понижается.

3. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширяется, тень его становится менее отчётливой - гомогенизирована.

При локализации процесса в нижней доле, в процессе рентгеноскопии фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

Стадии опеченения.

1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, в пределах анатомических границ, соответствующее пораженному участку.

2. Размеры пораженного участка (в пределах анатомических границ) обычные или несколько увеличены (в отличие от ателектаза).

3. Некоторое повышение интенсивности тени к периферии.

4. В медиальных отделах затемнения дифференцируются «полоски просветления» - отображение бронхов крупного и среднего калибров, что свидетельствует о свободном их просвете (лучше выявляются на томограммах).

5. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована.

6. Прилежащая плевра уплотнена.

7. Может определяться некоторое количество выпота в плевральной щели (лучше определяется в латероположении).

Стадия разрешения.

1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка.

2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах.

3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная.

4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.

Стадия разрешения. Усиленный и обогащенный легочной рисунок.

Расширенная, с элементами гомогенизации, тень корня лёгкого, усиленный и обогащенный лёгочной рисунок, на месте бывшей инфильтрации легочной ткани, участки уплотнённой плевры дифференцируются в течение 3 - 4 недель после «клинического выздоровления».

С учётом теневой картины изменения её можно отобразить динамическими периодами, которые приведены в таблице № 1.

Таблица № 1.

Стадия.	Динамика теневой картины
Прилива	1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии. 2. Расширение тени корня на стороне поражения, с потерей его обычной структуры и последующей гомогенизацией. 3. Прозрачность легочной ткани обычная. 4. Нежное снижение прозрачности легочной ткани. 5. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.
Красного и серого опеченения.	1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, прилежащая плевра утолщена, тень корня расширена, гомогенизирована. 2. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована. 3. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.
Стадия разрешения	1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка, неоднородность структуры затемнения. 2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах. 3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная. 4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.
Остаточные изменения, которые определяются в течение 4 недель после «клинического выздоровления»	1. Усиление и обогащение легочного рисунка. 2. Расширенная и частично гомогенизированная тень корня лёгкого.

Абсцедирование. После дренирования скиалогическая картина приобретает характерные черты - на фоне затемнения дифференцирутся полости распада. В некоторых случаях полости распада содержат жидкость и секвестры (лучше дифференцируются на томограммах). До дренирования полостей, об абсцедировании может свидетельствовать «ноздреватость» затемнения, что лучше визуализируется на томограммах. При абсцедирующей пневмонии, в отличие от абсцесса, выявляются несколько полостей и значительный участок инфильтрации, т. е. «пневмонический (инфильтративный) компонент» преобладает над «полостным компонентом».

Экссудативный плеврит. Часто долевая пневмония осложняется экссудативным плевритом. В некоторых случаях «реакция плевры» переходит в выраженный экссудативный плеврит с классическим синдромом «субтотального затемнения» нижнего легочного поля с типичной верхней границей в виде линии Демуазо - Эллис - Соколова, со смещением сердечной тени в противоположную сторону.

Разновидности и особенности течения (по скиалогической картине) некоторых пневмоний.

Массивная пневмония.

1. В стадиях опеченения просветы бронхов (светлые полоски) не визуализируются - они обтурированы фибриновой плёнкой.

2. Интенсивность тени поражения больше в медиальных отделах.

3. Тень «затемнения» однородна на всем протяжении. При проведении дифференциальной диагностики с ателектазом отличительным признаком является - отсутствие «уменьшения в объёме».

Перисциссурит. Эта форма крупозной пневмонии скиалогически отображается в виде синдрома «Затемнения без анатомических границ», при которой участки воспалительной инфильтрации локализуются по ходу междолевых щелей (плевры), по периферии долей и отделены от грудной стенки массивом «не пораженной легочной ткани».

Для перисциссурита характерно:

- чёткий контур по ходу междолевой плевры, нечеткость контуров с интактной легочной тканью;

- визуализация просветов сегментарных и субсегментарных бронхов на фоне инфильтрированной легочной ткани;

- стандартная конфигурация междолевых щелей, что свидетельствует об отсутствии объёмного уменьшения;

- некоторая гомогенизация и расширение тени корня на уровне патологического процесса

Рентгеносемиотика бронхопневмонии (дольковой, катаральной, очаговой пневмонии).

Патологический процесс может визуализироваться в виде снижения прозрачности легочной ткани очагового характера:

- дольковые очаги;

- ацинозные очаги (более мелкие);

- очаги сливного характера (более крупные).

Скиалогический синдром «Очаговая тень» объединяет круглые (округлые) тени размерами от 3 до 15 мм. Как указывают многие авторы очаг, очаговая тень, очаговоподобная тень, фактически синонимы, которые являются теневым отображением морфологического субстрата.

1.Очаговая пневмония.Типичная картина.

2.Мелкоочаговая пневмония.

Превалирующим считается наличие двусторонних очаговых теней размерами 1,0 - 1,5 см., которые соответствуют размерам легочных долек.

3.Крупнофокусная пневмония.

4.Локальная форма очаговой пневмонии справа в S - 9, 10.

При наличии очагов количество их нарастает по направлению книзу.

5.Сливная бронхопневмония по типу перисциссурита.

В таблице № 2 представлены скиалогические компоненты, имеющие место при бронхопневмонии.

Таблица № 2.

Компонент	Характеристика
Очаг (очаговая тень)	Крупных размеров - дольковые очаги размерами от 1,0 до 1,5 см. - встречаются чаще. Средних размеров - размеры - 5 - 9 мм. Мелких размеров - ацинозные очаги - 3 - 4 мм. Милиарные очаги - 2 - 3 мм., которые «перекрывают» легочной рисунок. Корни представляются «обрубленными». Очаги сливного характера, размерами более 1,5 см., которые фактически образуют фокусную тень.
Контуры очагов	Нечеткие.
Интенсивность тени	Небольшая.
Легочной рисунок	Усиливается, как правило, на всем протяжении легочных полей, вследствие гиперемии.
Корни и лёгких	Тень расширена, структура гомогенизируется.
Плевра	Реакция плевры в виде её утолщения, довольно часто выявляется плевральный выпот.
Диафрагма	Подвижность диафрагмы снижена.

Быстрая динамика скиалогической картины при бронхопневмонии позволяет, с большой степенью вероятности, поставить правильный диагноз и провести дифференциальную диагностику с другими процессами, сопровождающимися синдромом очаговой диссеминации.

Сливная бронхопневмония является вариантом очаговой пневмонии, но в результате слияния очагов ведущим скиалогическим синдромом является «Затемнение без анатомических границ - фокусная тень».

В таблице № 3 представлены скиалогические компоненты, имеющие место при сливной бронхопневмонии.

Таблица № 3.

Компонент	Характеристика
Затемнение	В виде фокусной тени чаще в средних и нижних отделах легочных полей.
Интенсивность	Значительная, но больше в центральных отделах.
Контуры	Нечеткие, размытые. Переход в интактную легочную ткань постепенный.
Окружающая легочная ткань	Интактна, могут обнаруживаться малоинтенсивные дольковые или ацинозные очаги.
Корни лёгких	Тень их несколько расширена, гомогенизирована.

Иногда, при сливной бронхопневмонии, фокусная тень, отражающая участок инфильтрации легочной ткани может увеличиваться до размеров доли. Л.С. Розенштраух и М.Г. Винер обозначают такие пневмонии, как «псевдолобарные». Томографическое исследование позволяет определить, что эти затемнения являются суммационной теневой картиной нескольких фокусных теней. Наличие отдельных очагов, за пределами основного массива затемнения, позволяют высказаться в пользу бронхопневмонии, и исключить крупозную пневмонию.…..провести дифференциальную диагностику с другими процесса, сопровождающими синдромом очаговой диссеминации.ь правильный диагно

В некоторых случаях скиалогическая картина при сливной пневмонии, может напоминать таковую при перисциссурите.

Рентгеносемиотика застойной пневмонии.

Рентгеносемиотика гипостатической пневмонии.

Застойная пневмония.

Застойные явления в малом круге кровообращения, вследствие препятствия оттока крови, чаще всего обусловлены пороками сердца (чаще стеноз левого предсердно - желудочкового отверстия), поражением сердечной мышцы, нарушением ритма, часто являются благоприятным фактором для развития воспалительного процесса.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают:

- мышечную гипертрофию мелких артериол:

- интерстициальную пневмонию.

Рентгенологическая симптоматология «застойной пневмонии» отображена в таблице № 1.

Таблица № 1.

Скиалогический признак	Характеристика признака
Прозрачность легочных полей	Снижение прозрачности, вследствие уменьшения воздушности лёгких, развития альвеолярного коллапса, связанного с расширением капилляров и инфильтрацией интерстициальной ткани.
Снижение прозрачности (очаговые и фокусные тени)	На фоне некоторого снижения прозрачности легочной ткани в результате наличия в альвеолах, ацинусах и дольках транссудата и экссудата визуализируются участки снижения прозрачности в виде очагов и фокусных теней размерами от 2 - 3 мм. до 2 - 3 см. и более.
Легочной рисунок	Усилен, обогащен за счет переполнения сосудов кровью и инфильтрации межуточной ткани, на фоне чего определяются узелковые тени. Одиночные или немногочисленные, в базальных отделах линии Керли, напоминающие, так называемые, дисковидные ателектазы.
Распределение теней	Наибольшее их число в прикорневых отделах, выраженное уменьшение количества - по направлению к периферии.
«Узелки» гемосидерина	При длительном существовании застоя, первоначально в прикорневых отделах, обнаруживаются узелки гемосидерина, что становится отчётливо видно после рассасывания пневмонической инфильтрации.
Корни лёгких	Тень корней расширена, полнокровна, гомогенизирована. Лимфостаз, инфильтрация клетчатки области ворот лёгких. Тень корней «ветвистая», наружный контур нечеткий.
Внутригрудные лимфатические узлы	Гиперплазия лимфатических узлов бронхо-пульмональной группы.
Плевральная полость	Выпот - транссудат или экссудат, как правило, с обеих сторон. При значительном накапливании выпота - классическая картина плеврального выпота с косой вогнутой и нечетко очерченной линией Демуазо - Эллис - Соколова. Иногда выпот обнаруживается и в перикарде.
Конфигурация сердечной тени	Увеличение сердечной тени, конфигурация чаще митральная.

Гипостатическая пневмония.

Гипостатическая пневмония - разновидность застойной пневмонии, когда в силу тяжести кровь и транссудат скапливаются в наиболее низко расположенных отделах лёгких. Возникает у пожилых и ослабленных пациентов, длительное время находящихся в вынужденном горизонтальном положении, что является благоприятным фактором в развитии воспалительных изменений.

Рентгеновская семиотика характеризуется рядом дополнительных симптомов, характеризующих застойную пневмонию. Это:

1. Снижение прозрачности базальных отделов легочных полей с одной или обеих сторон. Верхняя граница этих затемнений нечёткая, нижняя - сливается с диафрагмой.

2. Косто - диафрагмальные синусы плохо дифференцируются или вообще не дифференцируются.

3. В плевральных полостях скапливается жидкость (транссудат, экссудат).

Лучевая диагностика организующей пневмонии

Юдин А.Л., Афанасьева Н.И., Абович Ю.А., Юматова Е.А., ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, г.Москва

Введение

Пневмония является одной из самых распространенных болезней индустриального общества. В США ежегодно регистрируется от трех до шести миллионов случаев заболевания пневмонией [6, 5]. Отечественные показатели заболеваемости значительно уступают американским (687 тыс. случаев в год), примерно в 60 % случаев заболевание остается нераспознанным [3,4].

В индустриально развитых странах пневмония занимает шестое место среди причин общей смертности и первое в ряду летальности при инфекционных заболеваниях [7].

Во всем мире увеличивается уровень заболеваемости внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонией, которая диагностируется у 0,5-1% от числа всех пациентов, госпитализированных в стационары.

Распознавание пневмоний по данным клинического и традиционного рентгенологического исследований нередко представляет значительные трудности. Гиподиагностика пневмоний составляет от 2 до 33 %, а гипердиагностика может достигать 16-36 % [1].

Одной из причин затяжного течения заболевания является нарушение восстановительных реакций в зоне воспаления и развитие фиброзирования. Примером такого развития воспалительного процесса является организующая пневмония (ОП).

Пневмонию, при которой в процессе разрешения преобладают процессы организации интраальвеолярного экссудата, называют организующей. Морфологически при этой пневмонии одновременно присутствуют признаки повреждения и восстановления [2].

В большинстве случаев организующая пневмония развивается как своеобразный ответ легочной ткани на воздействие какого-либо повреждающего фактора (бактериальная инфекция, лучевая и лекарственная терапия, на фоне хронической обструктивной болезни легких и системных заболеваний).

Своевременная и правильная диагностика ОП является основой для проведения адекватной кортикостероидной терапии.

Материалы и методы исследования

Изучение возможностей традиционной рентгенологической и компьютерно-томографической диагностики ОП основывалось на анализе результатов клинико-рентгенологического исследования и лечения 1240 пациентов, находившихся в стационаре по поводу пневмонии. Наряду с клиническими данными (жалобы, анамнез, физикальные данные и прочее) оценивались результаты исследования крови, показатели спирометрии, а также результаты культурального анализа мокроты или смыва, полученного при БАЛ.

Особый интерес представляли больные с затяжным течением заболевания (n=315). Им было проведено динамическое рентгенологическое и компьютерно-томграфическое исследование. В 35,6% (n=112) случаев у пациентов этой группы была диагностирована ОП. Верификацией диагноза явились: морфологическое исследование столбика ткани, полученного при трансторакальной пункции под контролем КТ-скопии (84,8%) и/или положительный ответ на кортикостероидную терапию (15,2%).

У большинства пациентов (94,6% случаев, n=106) наблюдались зоны консолидации различной формы и конфигурации. Как основные изменения, зоны «матового стекла», определялись лишь в 26,8% наблюдений (n=30), однако зачастую (в 31,3% наблюдений) сопутствовали участкам консолидации.

Чаще выявляемые изменения носили множественный характер (70,5%), т.е. обнаруживались независимо в двух и более областях легочной паренхимы. Помимо множественных участков поражения в 29,5% случаев встречались локальные одиночные изменения (рисунок 1).

Рис. 1. На компьютерной томограмме определяется участок консолидации, окружающая его зона «матового стекла». На фоне матового стекла визуализируется «линейная исчерченность» - уплотнение внутридолькового интерстиция.

Преобладали поражения нижних долей легких - 78,6%. При этом, необходимо отметить, что визуализируемые симптомы встречались преимущественно в субплевральных (71,4%) и перибронховаскулярных (28,6%) отделах легких. Сочетание в разных вариантах субплевральной и перибронховаскулярной локализации было отмечено у 92 пациентов из 112 (рисунок 2).

Рис.2. А. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются множественные участки затемнения (белые стрелки). Б. При компьютерной томографии выявлены множественные полигональной формы участки консолидации с субплевральной (стрелка) и перибронховаскулярной (пунктирная стрелка) локализацией.

ДляОП типичны были участки, ограниченные одним сегментом легкого размером от 2 до 4 см (67,9%).

Часто выявляли полигональные участки консолидации, соответствующие структурному делению легких (долька, группа долек, сегмент, доля) с неровными контурами (рисунок 1-2). Реже определялись зоны консолидации овальной формы.

Еще одним вариантом проявления организующей пневмонии были интерстициальные изменения, обусловленные утолщением междолькового и перибронховаскулярного интерстиция. Изменения интерстиция в большинстве наблюдений (90,1%) сопутствовали участкам измененной плотности (консолидации и/или «матового стекла»), но в 8% (n=9) случаев являлись основными патологическими проявлениями (рисунок 3).

Рис.3. На компьютерной томограмме определяются множественные участки уплотнения интерстиция (стрелки), преимущественно субплевральной локализации, на фоне зон «матового стекла».

Перилобулярнаяконсолидация отражала инфильтрацию альвеол, расположенных в периферических отделах вторичной дольки (рисунок 4).

Рис.4. Фрагменты компьютерных томограмм. Зоны консолидации линейной формы по границе вторичной дольки - симптом перилобулярной консолидации (стрелки).

На КТВР данные изменения расценивались как полигональные или дугообразные участки консолидации, расположенные в периферических отделах вторичной дольки вдоль междолькового интерстиция, и отличающиеся от утолщения междолькового интерстиция толщиной около 1,5 мм, полигональной формой и меньшей четкостью, чем утолщенный интерстиций.

При рентгенографии не удавалось дифференцировать перилобулярную консолидацию и утолщение междолькового интерстиция, которые отражались одним симптомом измененного легочного рисунка. Только КТВР позволяло выявить эти симптомы ОП (рисунок 5).

Рис.5. А. На рентгенограмме отмечается петлистое изменение легочного рисунка. Б. На компьютерной томограмме рядом с зоной консолидации легочной ткани (черная стрелка) визуализируются утолщение интерстиция, в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов (белые стрелки), и перилобулярная консолидация, в виде полигональных участков понижение прозрачности легочной ткани с плохо очерченными углами толщиной, 2-3мм (головки стрелок).

При КТВР утолщение междолькового интерстиция визуализировалось в виде линий, перпендикулярных плевре, в периферических отделах легкого, а в центральных отделах - в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов. Одним из вариантов уплотнения междолькового интерстиция были лентовидные уплотнения и субплевральные линии, которые чаще определялись в плащевом отделе легкого и соединялись с плеврой (рисунок 6).

Рис.6. На компьютерной томограмме определяются линейные уплотнения, тянущиеся вдоль бронхов по направлению к плевре и лентовидные - параллельные плевральной поверхности.

Таким образом, при анализе результатов рентгенологического и КТ исследований мы смогли выделить наиболее типичные проявления организующей пневмонии при лучевом исследовании:

1) множественные субплеврально и/или перибронховаскулярно расположенные участки понижения прозрачности легочной ткани по типу консолидации или «матового стекла»; данная картина выявлялась у 70,5% (n=79) пациентов.

2) одиночные участки консолидации (29,5% (n=33) пациентов), которые характеризовались субплевральным или перибронховаскулярным расположением;

3) преимущественно интерстициальные изменения, которые расценивались как ведущий симптом в 8% случаев (n=9).

Кроме того, нами были выявлены особенности, которые было возможно детализировать только с помощью КТВР. Зоны консолидации, обнаруженные у пациентов с организующей пневмонией, в большинстве наблюдений были неоднородными. На фоне участков консолидации определялись: «воздушная бронхограмма» (78,6%), зоны «матового стекла» (31,3%), псевдополости (участки эмфиземы или воздушные кисты, попавшие в зону воспаления (25,9%)) (рисунок 7).

Рис.7. На компьютерной томограмме определяются участки субплевральной консолидации легочной ткани (стрелки), на фоне которых определяются сохранившие воздушность бронхи - «воздушная бронхограмма» (прозрачные головки стрелок), альвеолы - симптом псевдополостей (головки стрелок), перифокально участки плотности «матового стекла» (пунктирные стрелки), бронхоэктазы (изогнутые стрелки).

В 32,1% случаев, при анализе изменений на КТВР, отмечались сопутствующие узелки и узелковые изменения рядом с зоной уплотнения легочной ткани. Типичной находкой при ОП были внутридольковые узелки вокруг участка инфильтрации. Узелки располагались группами или были единичными, плотность их различна - высокая или плотности «матового стекла» (рисунок 8). Они отделялись от междольковых перегородок и плевры легочной тканью.

Рис.8. На компьютерной томограмме визуализируются внутридольковые узелки (черные стрелки) рядом с участками субплевральной консолидации (пунктирные стрелки).

Анализ клинической картины наших пациентов показал отсутствие специфических черт. Это было стертое начало и течение заболевания, незначительный кашель, одышка, субфебрильная температура.

При рентгенографии у пациентов с ОП не было обнаружено каких-либо специфических изменений. Рентгенологическая картина могла представлять собой участки ограниченного затемнения с преимущественно субплевральной локализацией (рисунок 9а) или картину понижения прозрачности легочной ткани (рисунок 9б).

9а

9б

9в

Рис.9. На рентгенограммах органов грудной клетки определяется: А - участки ограниченного затемнения с субплевральной локализацией; Б - понижение прозрачности легочной ткани; В - усиление и деформация легочного рисунка в сочетании с понижением прозрачности легочной ткани

Часто превалировали изменения легочного рисунка в виде его усиления и деформации, которые также сочетались с общим понижением прозрачности легочной ткани (рисунок 9в).

Сохранение клинических проявлений болезни на фоне стандартной антибактериальной терапии, нарастание одышки, сохранение субфебрильной температуры и отсутствие положительной динамики при контрольном рентгенологическом исследовании явились показаниями к проведению КТ.

Результаты и обсуждение

По этиологическому фактору мы разделили организующую пневмонию на шесть подгрупп: 1) криптогенная - без выясненной причины заболевания; 2) ОП, ставшая исходом инфекционной пневмонии; 3) ОП на фоне ХОБЛ; 4) пострадиационная; 5) лекарственная; 6) ОП на фоне диффузных интерстициальных заболеваний легких.

Криптогенная организующая пневмония клинически характеризовалась началом подобным респираторному заболеванию с преобладанием кашля (86,6%) и одышки (50%), не поддающихся антибактериальной терапии. КТ картина (рисунок 10) в большинстве наблюдений имела типичные признаки в виде множественных полигональных участков консолидации легочной ткани (86,7%) с преимущественной субплевральной (60%) или перибронховаскулярной (40%) локализацией в нижних долях легких (40%). Характерными признаками были «обратный симптом венца» и перилобулярная консолидация, которые визуализировались в 26,7% и 20%, соответственно.

Рис.10. Криптогенная организующая пневмония. На рентгенограмме определяются множественные участки ограниченного затемнения обоих легких. На представленных компьютерных томограммах в средней доле правого легкого, в верхней и нижней долях левого легкого определяются преимущественно субплеврально расположенные обширные зоны консолидации с «воздушной бронхограммой» на их фоне. Вокруг участков консолидации зоны понижения прозрачности по типу «матового стекла».

При динамическом наблюдении у 20% пациентов этой группы отмечалась миграция инфильтратов после непродолжительной ремиссии.

Организующая пневмония, как вариант затяжного течения внебольничной пневмонии так же не имела типичных клинических проявлений. У этих пациентов чаще, чем у всех больных внебольничной пневмонией при культуральном анализе были обнаружены Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniaeи Klebsiellaornithinolytica.

При КТ чаще определялись одиночные участки консолидации овальной формы (рисунок 11). Особенности рентгенологической семиотики определяли сложности диагностики ОП, как варианта пневмонии затяжного течения, и диагноз часто требовал морфологического подтверждения.

Рис.11. ОП, как вариант пневмонии затяжного течения. А. На рентгенограмме органов грудной клетки визуализируется область ограниченного затемнения в нижней доле правого легкого. Б. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная при поступлении: в нижней доле правого легкого зона консолидации (черная стрелка) овальной формы. Выполнена пункция под контролем КТ. При исследовании материалов биопсии: внутриальвеолярные конгломераты с признаками организации, макрофаги с пенистой цитоплазмой, нейтрофилы. В. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная в динамике на фоне лечения - тенденция к рассасыванию инфильтрата.

В клинической картине у пациентов с ОП и ХОБЛ, как фоновым заболеванием, обращает на себя внимание одышка и выраженные спирометрические изменения, а изменения со стороны периферической крови не соответствовали острому воспалительному процессу.

В рентгенологической картине отмечалось сочетание признаков ХОБЛ и ОП. Так как признаки ХОБЛ при традиционной рентгенографии выявляются с низкой чувствительностью, оценка изменений проводилась преимущественно по КТВР.

КТВР картина отличалась некоторыми особенностями, типичными только для данной группы (рисунок 12).

Рис.12. Облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией. На представленных компьютерных томограммах определяется субплевральный участок консолидации треугольной формы (головка черной стрелки), «обратный симптом венца» (черная пунктирная стрелка), участок перибронхиальной консолидации (головка белой стрелки), зона понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» (белые стрелки), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (круговая белая стрелка), на фоне понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» определяются внутридольковые узелки (черные стрелки).

Неоднородность зон консолидации и «матового стекла» выявлялась гораздо чаще, чем в других группах с ОП. ХОБЛ, как фоновое заболевание, определяла наличие бронхо- и бронхиолоэктазов, псевдокавитации. Одиночные узловые образования овальной формы у пациентов с ОП на фоне ХОБЛ встретились реже, чем во всех ранее рассмотренных группах - 2 случая (8,7%).

У больных с пострадиационной организующей пневмонией клинические проявления болезни развивались спустя более чем через 8 недель после лучевой терапии и характеризовалась стертым началом, скудными клиническими проявлениями с преобладанием одышки. Изменения в анализе крови выявлены только у 36,4% пациентов. При оценке легочной функции умеренные рестриктивные нарушения отмечены у всех пациентов.

По данным КТВР (рисунок 13) изменения при пострадиационной ОП локализовались в различных участках легких, вне зон лучевого пневмонита и фиброза, и характеризовались множественными участками понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» с преимущественно субплевральной (63,6%) локализацией в нижних долях (81,8%). Часто выявлялись «обратный симптом венца» и симптом перилобулярной консолидации.

Рис.13. Пострадиционная организующая пневмония. А. Рентгенограмма при поступлении - зона понижения прозрачности в верхней доле левого легкого. Б. Рентгенограмма через 10 дней после начала курса антибиотикотерапии - появление еще одного участка понижения прозрачности, расположенного субплеврально в верхней доле правого легкого. В-Е. Компьютерная томограмма высокого разрешения на уровне верхних и нижних долей на фоне снижения кортикостероидной терапии - в обоих легких множественные полигональной формы субплевральные (стрелки) и перибронховаскулярные (белая головка стрелки) участки консолидации легочной ткани, окруженные зонами матового стекла. На фоне консолидации - «воздушная бронхограмма». «Обратный симптом венца» (пунктирная стрелка). В левом легком соответственно зоне облучения - диффузное понижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» и субплевральная консолидация (черная головка стрелки).

Диагноз лекарственной организующей пневмонии был трудным, так как клиническая и рентгенологическая картина организующей пневмонии, являющейся реакцией на прием лекарственных препаратов, не имела специфических черт. Диагностика основывалась на знании возможных воздействий на легочную ткань применяемых препаратов и исчезновении изменений после их отмены.

Данная форма отличалась от других вариантов ОП преобладанием множественных диффузных изменений. КТВР была представлена преимущественно участками перилобулярной консолидации. В большинстве случаев (66,7%) в окружающей легочной ткани определялись обширные зоны понижения прозрачности по типу «матового стекла» с усилением интерстициального рисунка (рисунок 14).

Рис.14. Лекарственная организующая пневмония. А, Б. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные при поступлении - множественные участки повышения плотности легочной ткани по типу матового стекла и участки консолидации легочной ткани, изменения субплеврально расположены. Отмечена высокая плотность участков консолидации, она составила 70 ед. Н. На фоне участков «матового стекла» определялось уплотнение внутридолькового интерстиция. В, Д. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные после отмены лекарственного препарата - уменьшение размеров зон консолидации в легочной ткани, но сохранялась ретикулярная исчерченность.

В клинической и рентгенологической картине ОП, развившейся на фоне ДИЗЛ, преобладали признаки основного заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки отмечается снижение прозрачности легочной ткани на фоне усиления и деформации легочного рисунка.

При КТ ОП была представлена субплевральными треугольными множественными (82,4%) и одиночными (17,6%) участками консолидации с неровными контурами и неоднородностью структуры за счет участков «матового стекла» (41,2%), «воздушной бронхограммы» (76,4%) и псевдокавитации (17,6%), на фоне изменений, соответствующих основному заболеванию (рисунок 15).

Рис.15. Организующая пневмония на фоне обычной интерстициальной пневмонии. На компьютерных томограммах на всем протяжении обоих легких определяется диффузное утолщение внутри- и междолькового интерстиция, с перестройкой легочного рисунка по типу сотового легкого (головки стрелок), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (пунктирные стрелки), единичные тракционные бронхоэктазы (белая стрелка). Изменения наиболее выражены в нижних отделах легких. На фоне этих диффузных изменений треугольные субплевральные участки консолидации легочной ткани (черные стрелки). Лимфатические узлы в корнях легких и средостении не увеличены.

Заключение

Таким образом, ОП является самостоятельной нозологической формой, представляется особенной лабораторной и рентгенологической симптоматикой. При отсутствии ярких клинических проявлений, рентгенологическое исследование является ведущим в диагностике данного патологического процесса, требующего назначения кортикостероидной терапии. Рентгенография не позволяет обнаружить специфические черты ОП, которые могут быть выявлены при проведении компьютерно-томографического исследования. Поэтому КТВР является методов выбора при подозрении на ОП. Проявления ОП различны в зависимости от этиологического фактора.

"Воздушная бронхограмма"

Предпросмотр	Вложение	Размер
	1._kolledzh..jpg	5.31 кб
	1._vozdushnaya_bronhogramma.jpg	185.18 кб

"Шаровидная" пневмония.

Предпросмотр	Вложение	Размер
	1.shar_.slayd138.jpg	44.63 кб
	2.shar_.slayd139.jpg	48.72 кб
	3.shar_.slayd140.jpg	43.38 кб
	4.shar_.slayd141.jpg	42.67 кб
	5.shar_.slayd142.jpg	44.92 кб
	6.shar_.slayd143.jpg	40.52 кб