АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ БЕДРА

Талако Т. Е., г. Минск

Введение

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК), аваскулярный некроз является следствием нарушения кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости.

Идиопатический остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, наблюдаемое в наиболее трудоспособном возрасте. Заболевание до настоящего времени остается малоизученным разделом костной патологии.

В последние годы интерес к асептическому некрозу головки бедра заметно возрос, что объясняется следующим рядом факторов:

·увеличение частоты заболевания, которое нередко является главной причиной деформирующего коксартроза;

·преимущественное поражение лиц молодого возраста (20-50 лет);

·прогрессирующее течение заболевания с исходом на инвалидность;

·частая двусторонняя локализация патологического процесса (37,7-80%);

·безуспешность консервативного лечения;

·сложность и невысокая эффективность оперативного лечения;

В детском возрасте дегенеративно-дистрофические изменения в эпифизе головки бедренной кости являются наиболее частыми и тяжелыми осложнениями бескровного вправления врожденного вывиха бедра. По данным различных авторов это осложнение встречается у 14-80% случаев.

Два последних фактора объясняют особое внимание ортопедов к хирурги-ческому лечению данного заболевания. Однако недостаточность сведений об этиологии и патогенезе, трудность ранней диагностики осложняют организацию и проведение профилактических мероприятий, снижают эффективность оперативного лечения.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез до сих пор остаются неясными, что нашло свое отражение в определении «идиопатический». Термин "аваскулярный некроз" обычно используется для описания сосудистого инсульта проксимальной части бедра, встречающегося при лечении врожденного вывиха. Под ним подразумевается полное отсутствие кровоснабжения указанного отдела. Сосудистые же нарушения, наблюдающиеся при закрытом вправлении вывиха бедра, являются частичными, так как в процесс вовлекаются только отдельные сосуды, питающие проксимальный отдел бедренной кости и проходящие с последующим восстановлением кровотока. Поэтому термин "ишемический некроз" нам кажется более точным.

Некоторые исследователи, основываясь на заметном сходстве этого процесса с болезнью Пертеса, рассматривают его как асептический некроз головки бедренной кости, развившийся в результате нарушения питания эпифиза. Имеющиеся же незначительные различия между указанными заболеваниями объясняются особенностями кровоснабжения эпиметафиза при недоразвитии тазобедренного сустава и относительно большими компенсаторными возможностями организма в раннем детском возрасте.

Вместе с тем, из патогенеза ишемического некроза нельзя исключить и роль избыточной нагрузки на головку, что подтверждается данными некоторых авторов, наблюдавших некроз в непораженном суставе у детей с односторонним врожденным вывихом бедра. Избыточная нагрузка на "здоровый" сустав привела к развитию дистрофических изменений при отсутствии таковых на стороне вывиха.

Однако, по мнению большинства ортопедов, такие изменения в головке "неповрежденного бедра" являются "естественным адаптационным процессом в условиях повышенной нагрузки". При этом процессы рассасывания костной ткани сохраняют равновесие с процессами новообразования. Они протекают одновременно и клинически себя ничем не проявляют.

Рентгенологически эти нарушения могут проявляться остеопорозом и неоднородностью костной структуры.

Концепцию патофизиологии "незрелого" тазобедренного сустава предложили Ogden and Bucholz (1974). Она состоит в выделении четырех типов ишемического некроза, вызванного сосудистой окклюзией. Эти авторы впервые описали рентгенологические изменения во всем проксимальном отделе бедренной кости у пациентов с врожденным вывихом, леченным консервативными методами.

Морфологические изменения в эпифизе, ростковой зоне и проксимальном метафизе бедра разделялись на четыре определенных рентгенологических типа.

Авторы предположили, что специфическая окклюзия сосудов может привести к характерным морфологическим изменениям, и что они могут быть очень важными в прогнозировании остаточных деформаций, развившимся в проксимальном отделе бедренной кости.

Наиболее распространенными теориями возникновения некроза признаны травматическая и сосудистая, причем в первом случае имеют ввиду как однократную значительную травму, так и микротравму, чаще хроническую. Принято считать, что первично наступает перелом костных балок, а вторично развивается асептический некроз.

Клиника и диагностика

Клиника и диагностика асептического некроза головки бедренной кости на ранних стадиях трудны, при этом часто (36-58,7%) встречаются диагностические ошибки. В большинстве же случаях больные лечатся по поводу «поясничного остеохондроза», «радикулита» или «ишиаса», «артроза» коленного сустава. Каждому третьему больному диагноз не выставляется вовсе.

Причины плохой и запоздалой диагностики следующие:

·недостаточное знание практическими врачами этой патологии;

·скрытое, постепенное начало заболевания;

·отсутствие четких патогномоничных симптомов;

·особенности болевого синдрома;

·длительное сохранение достаточной подвижности в суставе, создающее видимость клинического благополучия;

Первый признак асептического некроза головки бедра - боли, которые характеризуются неопределенной локализацией и склонность к широкой иррадиации: в область поясницы и ягодицы, голени; в паховую область, а особенно часто (до 70% случаев) - в область коленного сустава. Именно эти отдаленные болевые ощущения воспринимаются как основные и легко уводят от правильного диагноза.

Вначале боли малоинтенсивны, появляются при ходьбе, плохой погоде и исчезают в покое, постепенно становятся постоянными и более интенсивными, усиливаясь при нагрузке. После периода обострений порой наступает облегчение, но затем симптомы заболевания нарастают. В ряде случаев начало заболевания может быть внезапным.

При атипичной локализации болей возникает необходимость дифференцировки асептического некроза от пояснично-крестцового радикулита.

Одним из наиболее ранних симптомов заболевания - ограничения ротационных движении бедра, особенно внутренней ротации (80-85% случаев), сопровождающееся болевым синдромом. Затем отмечается ограничение отведения, а в последнюю очередь уменьшение подвижности. в сагиттальной плоскости. Это объясняется тем, что на первых порах остеонекроз по существу является внесуставным заболеванием, поскольку патологический процесс локализуется в субхондральной зоне кости под толщей интактного суставного хряща, очень долго сохраняющего свою жизнеспособность, и таким образом обеспечивающего на длительный срок хорошую функцию сустава (В. П. Прохоров, 1981).

Salter et all.(1969), Gage, Winter (1972) разработали критерии рентгенологической диагностики тотального и частичного ишемического некроза головки бедренной кости после закрытого вправления врожденного вывиха. Наличие тотального некроза можно предположить, если:

1) не происходит образования ядра окостенения головки в течение 1 года после вправления,

2) в существующих точках окостенения не происходит рост кости,

3) в течение 1 года после вправления остается расширенной шейка бедра,

4) повышена рентгенологическая плотность шейки бедренной кости,

5) определяется рецидивирующая деформация головки и шейки после завершения процесса реоссификации. Эти деформации включают в себя coxa magna, coxa plana, coxa vara и укорочено - расширенную шейку бедра.

В большинстве же случаев ишемический некроз не захватывает весь эпифиз и часть его способна к дальнейшему росту.

Критериями для диагностики частичного некроза головки бед-ренной кости по данным Gage and Winter (1972) являются:

1) рецидивирующая деформация головки в течение 2 лет после закрытого вправления (обычно выражается в уплощении среднего отдела эпифиза);

2) дефект части эпифиза, определяемый на рентгенограммах в течение 1 года после вправления (это чаще всего проявляется нарушением процесса окостенения);

3) рентгенологически достоверный признак жизнеспособности оставшейся неповрежденной части эпифиза.

Salter et all. (1969) указывали на возможность развития кратковременных сосудистых нарушений, которые могли бы быть реакцией на закрытое вправление и характеризовались ускоренным окостенением. Их критериями являлись:

1) нарушение окостенения головки бедренной кости, возникающее в результате фрагментации в течение года после репозиции, но без повышенной рентгенологической плотности;

2) отсутствие рецидива ишемического некроза после завершения окостенения головки.

Keret and McEven (1991) провели анализ рентгенограмм 90 больных, у которых консервативное лечение врожденного вывиха бедра осложнилось нарушением роста проксимального метаэпифиза. На момент наблюдения у всех пациентов рентгенологически определялось закрытие зоны роста эпифиза пораженного бедра. Все случаи были разделены на 3 группы соответственно степени сосудистых нарушений:

1) малая недостаточность бедренных сосудов, имеющая незначительное влияние на рост;

2) средняя сосудистая недостаточность, вызывающая частичную задержку роста;

3) сильная сосудистая недостаточность, вызывающая полную задержку роста проксимального отдела бедренной кости. Авторами была найдена корреляция между степенью сосудистой недостаточности и рентгенологическими показателями у большинства ближайших наблюдений.

Достоверными рентгенологическими признаками последствий ишемического некроза головки бедра считались:

а) серповидная форма эпифиза,

б) короткая и резко выгнутая внутренняя кривизна шейки (между малым вертелом и проксимальным метафизом, т.е. латеральная порция линии Шентона),

в) латеральный наклон эпифиза,

г) преждевременное закрытие росткового хряща (особенно наружной порции) и др.) гипертрофия большого вертела.

Самым надежным признаком для прогнозирования развития тазобедренного сустава считался второй.

Keret (1981) заметил, что нарушение роста и развития суставного хряща у детей, леченных по поводу врожденного вывиха бедра, соответстввало рентгенологическим признакам, описанным предварительно у пацентов с болезнью Пертеса.

При рентгенологическом обследовании больных на ранних стадиях асептического некроза в наиболее нагружаемом верхненаружном участке головки бедра выявляется:

- очаговое уплотнение костной ткани в ее субхондральной области, связанное с эндостальным костеобразованием по периферии очага некроза и реактивным остеопорозом окружающей жизнеспособной кости,

- иногда отмечается пятнистый неравномерный пороз головки и шейки бедра или малые зоны уплотнения выглядят в виде дымки на фоне нормальной ко­стной ткани (Francia u. а., 1979),

- нередко удается выявить достоверный признак асептического некроза головки - симптом «яичной скорлупы» в виде серповидной полоски просветления в верхнем полюсе головки непосредственно под субхондральным слоем костной ткани. Он связан с возникновением импрессионного перелома некротических трабекул и начинающейся деформацией головки.

В начальной стадии процесса контуры головки и суставная щель не изменены.

В дальнейшем по мере рассасывания мертвых костных балок происходит ослабление их прочности и образуется импрессионный перелом.

Некротический участок треугольной или дискообразной формы локализуется в самом нагружаемом - верхненаружном сегменте головки.

Очаг некроза в виде плотной тени окруженной светлой остеолитической зоной, за которой отчетливо определяется зона склероза.

По мере прогрессирования патологического процесса костная перестройка сопровождается вовлечением в заболевание суставного хряща и возникновением симптомов деформирующего артроза.

Заболевание, как правило, выявляется с опозданием. Способствовать более ранней диагностики этой патологии признаны дополнительные методы исследования, в частности - метод контрастной флебографии головки бедренной кости, позволяющий подтвердить диагноз на ранних стадиях заболевания. С помощью чрескостной флебографии чаще всего выявляются бессосудистые зоны, симптомы «ампутации» сосудов, участки варикозного расширения сосудов, замедленный отток контрастированной крови.

Единого мнения о стадиях течения асептического некроза головки бедренной кости нет, что отрицательно влияет на все аспекты решения данной проблемы.

На сегодняшний день существует множество классификаций заболевания с выделением от 3 до 6 стадий развития процесса.

Наиболее соответствует указанным требованиям классификация с выделением 4 стадий заболевания, разработанная в институте им. М. И. Ситенко (Н. И. Кулиш, В. А. Филиппенко, 1986).

Первая стадия - стадия начальных явлений - клинически характеризуется периодически возникающими, чаще после нагрузки, болями в тазобедренном суставе, порой иррадиирующими. Движения в тазобедренном суставе сохранены.

Рентгенологически:

- контуры головки бедра сохранены,

- суставная щель обычной высоты;

- имеются очаги остеопороза и остеосклероза,

- на профильных рентгенограммах возможно выявление тонкой субхондральной линии просветления (симптом «яичной скорлупы»).

Вторая стадия - стадия импрессионного перелома, который сопровождается интенсивными болями. Боли становятся постоянными, не исчезая даже в покое. Отмечается характерная иррадиация болей и область коленного сустава, наблюдается атрофии мышц бедра. Наступает резкое ограничение ротационных движений, появляется ограничение отведения.

Рентгенологически:

- нарушение контура головки бедра в виде уплощения или ступенеобразной деформации в её наиболее нагружаемой верхненаружной части за счет импрессии некротического очага, вокруг которого расположена зона остеолиза и реактивного склероза;

- суставная щель неравномерно расширенна, вертлужная впадина остается интактной.

Третья стадия - стадия вторичного артроза, когда в патологический процесс вовлекается вертлужная впадина. Клинически отмечаются значительные боли - которые носят постоянный характер, а интенсивность их уменьшается лишь в покое Движения в тазобедренном суставе ограничены в трех плоскостях. Появляются сгибательно-приводящие контрактуры в пределах 10-15° и, как следствие - функциональное укорочение конечности. Нарушение походки, атрофия мышц.

Рентгенологически:

- костные разрастания по краям вертлужной впадины, неравномерное сужение суставной щели;

- контуры головки резко изменены, имеются костные разрастания;

- очаг некроза, захватывающий до 1/2 и более головки, определяется отчетливо, по окружности его наблюдается широкая зона остеолиза и склероза.

Четвертая стадия - стадия исхода - характеризуется постоянными болями локализующимися в области тазобедренного сустава и часто в пояснично - кресцовом отделе позвоночника. Атрофия мышц бедра достигает 5-8 см. ротационные движения отсутствуют, движения в сагитальной плоскости резко ограниченны. Значительно нарушает походку выраженная сгибательно - приводящая контрактура. Из-за болей больные вынужденны пользоваться тростью или палочкой.

Рентгенологическая картина соответствует запущенной стадия деформирующего коксартроза:

- определяется значительная деформация вертлужной впадины с грубыми краевыми разрастаниями;

- суставная щель резко сужена,

- головка бедра седловидно деформирована,

- имеет краевые разрастания, часто находится в положении подвывиха;

- очаг некроза дифференцируется хуже, фрагментирован, склерозирован, ширина окружающих его зон остеолиза и склероза уменьшена, эти зоны пятнисты и неравномерны.

Учение об остеохондропатиях возникло благодаря рентгенологии; в дорентгенологическое время о существовании этих заболеваний ничего не было известно. Только широкое применение рентгеновых лучей показало, что под названием "туберкулез", "сифилис", "рахит" и др. скрывается довольно большой ряд поражений, составляющих самостоятельную нозологическую группу.

Общим для всех остеохондропатий является преимущественное поражение детского и юношеского возраста; всем им свойственно хроническое доброкачественное клиническое течение и благоприятный исход.

С морфологической и патофизиологической точки зрения остеохондропатий представляют собой асептические костные некрозы, протекающие со своеобразными осложнениями, как, например, патологическими переломами. Некрозу подвергается губчатая костная ткань, притом только некоторых определенных эпифизов, коротких и мелких костей и апофизов, которые в силу своего анатомического расположения находятся в условиях повышенной механической нагрузки.

Этиология остеохондропатий до сих пор изучена недостаточно. Остео-некроз развивается в результате нарушения местного артериального питания костного вещества и костного мозга. Но каковы причины и каков ближайший механизм этого патологического срыва местного кровоснабжения? Одно лишь установлено твердо - некроз не является - следствием грубо механической закупорки сосудов; эмболическая теория остеохондропатий справедливо расценивается как умозрительная, несостоятельная. В настоящее время все более подтверждается ведущая и решающая роль нервно-сосудистых, т. е. в конечном счете именно нервных факторов, при возникновении этих болезненных явлений в жизнедеятельности костей. Асептический остеонекроз вызывается, очевидно, нарушением иннервации сосудов, которое стоит под контролем высших регулирующих систем в целостном человеческом организме.

В основу дальнейшего изложения положена простая схема деления всех разнообразных остеохондропатий на четыре группы.

А. Остеохондропатия эпифизарных концов трубчатых костей

1. Остеохондропатия головки бедренной кости.

2. Остеохондропатия головки II или III плюсневой кости.

3. Остеохондропатия грудинного конца ключицы.

4. Множественная Остеохондропатия фаланг пальцев рук.

5. Остеохондропатия ладьевидной кости стопы.

6. Остеохондропатия полулунной кости кисти.

7. Остеохондропатия тела позвонка.

8. Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюсне-фалангового сустава.

В. Остеохондропатия апофизов

9. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости.

10. Остеохондропатия бугра пяточной кости.

11. Остеохондропатия апофизарных дисков позвонков или юношеский кифоз.

12. Остеохондропатия лонной кости.

Г. Частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных поверхностей (диссецирующий остеохондрит коленного, локтевого и других суставов).

1. Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

Эта Остеохондропатия головки бедренной кости является одной из наиболее частых. Наиболее предрасположенный к этому заболеванию возраст -от 5 до 12 лет, но нередки случаи заболевания и в более раннем и особенно в более позднем возрасте (до 18-19 лет). У взрослых, начиная с 3-го десятка лет, можно наблюдать только результаты остеохондропатии, но не свежее заболевание. Мальчики и юноши поражаются в 4-5 раз чаще, чем девочки. В большинстве случаев процесс односторонний, но встречается и двустороннее поражение, последнее - чаще у юношей в предельном для этой болезни возрасте. При этом двустороннее поражение развивается сначала на одной стороне, затем на другой.

Обычно остеохондропатией головки бедра заболевают видимо здоровые, нормально развитые дети. В большинстве историй болезни в анамнезе отсутствуют указания на травму, иногда же начало связывается с определенным травматическим моментом, падением или ушибом. В тазобедренном суставе появляются боли, обыкновенно незначительные и нестойкие, почти никогда не достигающие такой степени, как при туберкулезном коксите. Иногда эти боли относятся к области паха и иррадиируют в область коленного сустава, как при коксите. Боли наступают чаще после ходьбы, реже ночью. Ребенок начинает прихрамывать и слегка волочить больную ногу. Временами все эти явления исчезают, потом возобновляются. Общие симптомы, как, например, лихорадка, отсутствуют. Кровь нормальна. Реакция оседания эритроцитов показывает нормальные цифры. Болезнь имеет относительно доброкачественное хроническое медленное течение. В среднем через 4-4/2 года, но нередко и значительно раньше - через 2-2/2 года, как, впрочем, подчас и значительно позже, через 6-8 лет после начала заболевания, неизменно наступает излечение. Никогда не бывает образования свищей или натечных абсцессов, исключается также исход в анкилоз.

За врачебной помощью больные обращаются обыкновенно через несколько месяцев, а - иногда и несколько лет после начала заболевания. Объективно определяется отсутствие атрофии пораженной конечности или очень незначительная степень ее. Характерным клиническим симптомом является более или менее значительное ограничение отведения при нормально сохраненном сгибании и разгибании в тазобедренном суставе; несколько затруднено вращение, особенно внутрь. В редких случаях приходится при остеохондропатии головки бедра наблюдать и такой клинический синдром, который полностью укладывается в объективную картину раннего туберкулезного коксита. Это объясняется тем, что и при остеохондропатии синовиальная оболочка сустава может быть в разгар заболевания отечной, полнокровной и утолщенной, а мягкие ткани в окружности сустава оказываются припухшими. Обыкновенно движения мало болезненны, нагрузка не вызывает болей, при давлении на головку или большой вертел могут быть жалобы. Симптом Тренделен-бурга в большинстве случаев бывает положительным. Больная конечность укорочена в пределах нескольких сантиметров.

В основе патологогистологических изменений, происходящих в эпифизарной части головки бедра, лежит так называемый первичный асептический подхрящевой эпифизеонекроз. Вся сложная и пестрая патологоанатомическая и рентгенологическая картина остеохондропатии головки бедра объясняется рядом вторичных последовательно протекающих изменений, имеющих отчасти характер осложнений, наступающих вслед за некрозом, главным же образом характер регенеративных процессов, восстанавливающих омертвевшую головку.

В первой стадии остеохондропатии головки бедра, стадии некроза, обнаруживается типичная гистологическая картина полного некроза как губчатого костного вещества эпифизарной головки, так и ее костного мозга. Только хрящевой покров головки не омертвевает, почему процесс и носит название подхрящевого. Макроскопически бедренная головка в этой начальной стадии остеохондропатии не представляет никаких уклонений от нормы, и глубокие внутренние изменения ничем не проявляются при осмотре препарата невооруженным глазом.

Присутствие омертвевшей костной ткани вызывает ответную реакцию со стороны здоровых, не подвергшихся некрозу, соседних соединительнотканных элементов. Отсюда исходит регенерация - рассасывание мертвой ткани и замещение ее живой новообразованной костной тканью. Метафизарная надкостница внедряется со стороны шейки бедра в мертвый очаг через хрящ у края его прикрепления к кости; поверхностные- краевые части эпифиза, следовательно, подкапываются и разрыхляются. Кроме того, некротизированный костный остов головки, естественно, теряет свои нормальные механические свойства.

Головка бедра уже не является функционально достаточной, она теряет способность выдерживать обычную нагрузку. Сравнительно небольшой травмы, которую выдержала бы нормальная кость, достаточно-для того, чтобы наступило осложнение в виде так называемого вдавленного подхрящевого перелома некротизированной головки. Этот перелом,, вернее, бесконечное множество микроскопических переломов, является, таким образом, не первичным, а патологическим, вторичным, наступающим в измененной ткани переломом. Костные балочки вклиниваются друг в друга, спрессовываются, тесно прилегают друг к другу и образуют единую плотную массу, так называемую костную муку. Макроскопически в этой второй стадии остеохондропатии, стадии и м п р е с-сионного перелома, головка сплющивается сверху вниз, хрящевая покрышка, в остальном не измененная, вдавлена и утолщена.

Третья стадия остеохондропатии - -стадия рассасывания - характеризуется ликвидацией растертого плотного костного песка. Заживление своеобразного перелома омертвевших костных балок не может протекать обычным путем, например, при помощи костной мозоли, как при переломе диафиэа. Костные обломки подвергаются медленному рассасыванию окружающими здоровыми тканями. Вглубь мертвого поля проникают соединительнотканные тяжи из шейки бедра; от суставной хрящевой скорлупы и эпифизарного хрящевого диска отшнуровываются и внедряются в "поле обломков" хрящевые островки, и вся головка разбивается на отдельные участки. Отдельные участки некротических масс окружены со всех сторон остеокластическими валами. Гистологически в этой стадии появляются еще различные вторичные изменения, как образование кист с выстилающими их стенки гигантскими клетками, различные процессы разложения гемоглобина из кровоизлияний, так называемые жировые кисты с остатками жировых скоплений из костномозговых липоидов и других элементов и т. д.

Вслед за рассасыванием или, вернее, почти одновременно с ним вдет и образование новой костной ткани; это четвертая стадия - стадия репарации. Реконструкция губчатого костного вещества головки происходит благодаря тем же соединительнотканным и хрящевым элементам, которые вросли в эпифизарную головку из соседних тканей. Эти элементы метапластически превращаются в костную ткань. Именно в этой стадии восстановления, а не в начале патологического процесса, приходится особенно часто наблюдать кистевидные просветления различных p-азмеров. Таким образом, вместо некротизированных и раздробленных костных балок воссоздается вновь живая плотная губчатая ткань головки.

Пятая стадия остеохондропатии головки бедра носит название конечной стадии и характеризуется рядом вторичных изменений в тазобедренном суставе типа обезображивающего артроза. Если обычно более или менее полностью восстанавливается структура головки, то форма ее, понятно, в течение болезни претерпевает существенные изменения. Вдавленный перелом и главным образом нагрузка на потерявшую нормальную крепость головку, в которой протекает длительный процесс перестройки, ведут к тому, что форма реконструированной головки отличается от первоначальной. Вместе с этим изменяется вторично форма вертлужной впадины. Благодаря тому правилу, что форма суставной впадины всегда прилаживается к форме головки и за изменениями в одной из суставных поверхностей обязательно следуют изменения в другой, вторично уплощается и вертлужная впадина. Сумка сустава остается утолщенной и уплотненной. Анатомическим исходом остеохондропатии головки бедра является особого рода обезображивающий оетеоартроз.

С анатомической точки зрения остеохондропатия может быть, таким образом, охарактеризована как своеобразный регенеративно-репаративный процесс, следующий за первичным асептическим костным некрозом. От начала до конца отсутствуют какие бы то ни было чисто воспалительные изменения в тканях. Поэтому названия, указывающие на воспаление, как, например, обезображивающий юношеский остео-хондрит тазобедренного сустава, не должны применяться.

Такова анатомическая эволюция этой болезни, здесь изложенная в несколько схематичном виде. На самом деле отдельные стадии не следуют одна за другой с такой правильностью, а в один и тот же момент бывают налицо признаки двух, а иногда трех последовательных стадий.

Анатомо-гистологические изменения при остеохондропатии головки бедра очень демонстративно изображаются на рейтгенограммах.

В первой стадии (рис. 428, А), когда уже наступил некроз, но макроскопическая картина головки бедра еще вполне нормальна, абсолютно неизмененной остается и рентгенологическая картина остеохондропатии. Это имеет большое практическое значение; рентгенолог лишен права на основании отрицательных рентгенологических данных в начале заболевания исключить возможность остеохондропатии, если с клинической стороны возникает подозрение на эту болезнь. Точно неизвестно, как долго тянется этот скрытый период для рентгенодиагностики - в некоторых случаях до второй стадии проходит несколько месяцев, в других - полгода и редко даже больше. Рентгенолог в подобных ранних сомнительных случаях должен настаивать на повторных исследованиях через каждые 2-3 недели, пока с клинической или рентгенологической стороны Диагностическая задача не будет решена в ту или иную сторону.

Вторая стадия (рис. 428, Б, 429, 430) дает характерную рентгенологическую картину. Головка бедра прежде всего равномерно затемнена и лишена структурного рисунка; на снимке таза пораженная эпи-физарная головка поэтому резко контрастно выделяется. Глубокая интенсивная тень эпифизарной головки объясняется тем, что сама по себе некротическая костная ткань всегда отмечается повышением плотности своей тени по сравнению с нормой. Кроме того, вследствие спрессовывания костных балок в костную муку на единицу объема приходится значительно большее количество этих балок, чем при нормальных условиях. Остеосклероза головки, как это раньше предполагали на основании рентгеновских снимков, конечно, нет. Лишь в редких, очень ранних случаях остеохондропатии приходится наблюдать не равномерное затемнение головки, а очаговое, - тогда на нормальном фоне выступают отдельные более темные бесструктурные островки, которые очень быстро сливаются друг с другом в одну сплошную темную шляпку. В единичных случаях удается обнаружить параллельную эпифизарной полоске извилистую змеевидную линию, пересекающую головку на некотором расстоянии от ее поверхности, которая может быть использована как линия перелома; обыкновенно же импрессионный перелом непосредственно не виден. Эпифизарная линия во второй стадии особых изменений не представляет или же она "неспокойна", более извилиста, чем при нормальных условиях, а иногда раздваивается.

Большое диагностическое значение имеет еще сплющивание или сдавление головки сверху вниз; ее высота уменьшается по сравнению с другой нормальной стороной на одну четверть или треть. Контуры головки резко ограничены, как в норме, но теряют свою гладкость; на поверхности головки появляются более плоские неровные места, напоминающие фасетки, или же вся головка принимает несколько неправильную многогранную форму. Особенно ценно в диагностическом отношении расширение суставной щели. Это расширение объясняется тем, что уже имеется ранний реактивный процесс со стороны суставного хряща,, а именно его пролиферация, ведущая к утолщению прозрачного на снимке хряща.

Вторая стадия длится, как это показывают серии снимков, произведенные через правильные короткие промежутки времени, различно" долго - от нескольких месяцев до полугода и больше. Точную длительность ее определить невозможно, ибо появление начальных симптомов, приходится наблюдать только в исключительных случаях.

Чрезвычайно характерную, почти патогномоническую картину представляют рентгенограммы в третьей стадии (рис. 428, В, 431, 432).-Головка уже больше не дает гомогенной тени - она вся разбита на несколько темных бесструктурных изолированных отломков совершенно неправильной формы, чаще всего плоских, сплющенных сверху вниз. Контуры этих интенсивных участков, соответствующих некротической костной муке, резко ограничены и неровны, бухтообразны и извилисты,. особенно со стороны шейки. Светлый фон на рентгенограмме соответствует прозрачным для рентгеновых лучей разрастаниям соединительной; ткани и хряща. Это так называемая секвестроподобная картина, столь типичная для третьей стадии остеохондропатии. В ранних фазах третьей стадии приходится наблюдать очаги рассасывания в виде главным образом краевых дефектов основания эпифизарной головки на границе с шейкой бедра. Сравнительно рано появляется также расщепление некротических масс, лежащих непосредственно под хрящевым чепчиком, на больший латеральный и меньший медиальный фрагменты, что обусловливается внедрением в головку живых и активных соединительнотканных элементов через круглую связку.

Головка бедра, состоящая теперь из одних только костных остатков, еще больше уплощается. Суставная щель - проекция суставных хрящей - также шире, чем во второй стадии. Эпифизарная линия, вначале резко извилистая, разрыхляется, разбивается на несколько пересекающих друг друга разветвлений, обхватывающих так называемые костные островки, и затем совсем исчезает, т. е. плоский вначале хрящевой эпи-физарный диск превращается благодаря пролиферации его клеток в очень сложный неровный рельеф с бугристыми возвышениями. В стадии рассасывания светлая эпифизарная зона сливается с просветлениями между отдельными секвестроподобными тенями. Имеет место внедрение хрящевых разрастаний и настоящих островковых образований в губчатое костное вещество. Другими словами, постепенно углубляясь, хрящевые ростки теряют связь с эпифизарным диском, отторгаются, принимают округлую форму, а затем постепенно уменьшаются, окостеневают, теряются в общей костной структуре. Эти хрящевые образования, таким образом, имеют временный характер, в отличие от более стойких жировых и кровяных кистевидных просветлений с их склеротическим ободком. Остеопороз в этой стадии, как и в течение всего заболевания, отсутствует или лишь едва заметно выражен.

Большие изменения претерпевает и рентгенологическая картина бедренной шейки. Шейка прежде всего утолщается и укорачивается; первое происходит благодаря значительной надкостничной реакции и лучше всего обрисовывается на верхне-наружном участке между большим вертелом и головкой. Укорочение же объясняется нарушением процесса энхондрального эпифизарного роста. Кроме этого абсолютного укорочения шейки, на рентгенограмме можно еще отметить относительное ее укорочение вследствие развивающейся ретроверзии (рис. 432).

В некоторых тяжелых случаях остеохондропатии некрозу подвергается не только эпифизарная головка, но и прилегающий к ней больший или меньший участок шейки бедра. В этих шеечных очагах просветления, однако, никоим образом не следует усматривать первичную локализацию остеохондропатического деструктивного процесса, предшествующую будто бы изменениям эпифизарной головки. Предположение, что главные изменения гнездятся в шейке, под головкой, и, прилегая к эпи-физарному хрящу, вовлекают его в процесс, противоречит всем анатомическим сведениям; оно основывается на ошибочном истолковании рентгенограмм. Уже во второй стадии, когда тень головки еще не вполне гомогенна, эпифизарная светлая линия может раздваиваться или разбиваться на несколько разветвлений, пересекающих друг друга и образующих так называемые островки. Эти островки нередко являются мнимыми, это - продукт проекции на рентгенограмме отдельных костных возвышений, соответствующих бугристому рельефу разрастающегося эпифизарного хряща. Островки выступают иногда на снимках очень рельефно и в действительности могут напоминать отдельные костные очаги; они, конечно, не располагаются в самой шейке бедра. Еще больше могут симулировать субкапитальные очаги и в третьей стадии заболевания отдельные "секвестроподобные тени", а именно: если рентгенограмма произведена в положении поворота бедра наружу или при просмотренном повороте шейки назад. Тогда головка "становится в затылок" и проицируется на рентгенограмме не в профиль, а больше спереди назад, секвестроподобные тени оказываются лежащими в тени шейки бедра, а головка сохраняет более или менее нормальную шаровидную форму и гладкие наружные контуры (рис. 433, 434).

Здесь также нельзя пользоваться одной только типичной прямой проекцией, а обязательно производить дополнительные снимки .и в других положениях исследования. Именно в третьей стадии при этом определяются весьма ценные детали. Головка в некоторых случаях до такой степени смещается кзади, что есть основание говорить о подлинном патологическом эпифизеолизе.

Третья стадия длится наиболее долго, а именно около 1/2-2/2 и больше лет, и поэтому наибольший контингент больных остеохондропа-тией головки бедра рентгенологу приходится видеть преимущественно в этой стадии. Диагностика данной болезни именно в этой стадии является наиболее легкой.

В четвертой стадии (рис. 428, Г, 435) на рентгенограммах секвестроподобные участки уже больше не видны. Над вновь появившейся эпифизарной линией опять обрисовывается губчатая костная тень эпифизарной головки бедра. Головка, однако, еще не дает правильного-структурного рисунка, отдельные балки обыкновенно являются утолщенными и частично сливаются друг с другом, образуя участки остеосклероза. Местами же, наоборот, сохраняются небольшие светлые прослойки еще не окостеневших тяжей соединительной ткани или хряща. Островки живой склерозированной кости могут напоминать некротические темные-участки; разница между ними заключается лишь в том, что склерозиро-ванные участки лежат среди губчатой кости, в то время как некрозы более резко изолированы на светлом фоне прозрачных мягких тканей. В ряде случаев только серийное исследование может окончательно выяснить вопрос: на последующих снимках некротические участки становятся все меньше, между тем как размеры плотных живых костных участков, до полной перестройки всей головки медленно увеличиваются.

В этой стадии наиболее отчетливо выступают и правильные округлые кистевидные просветления, окаймленные тонким склеротическим пояском (рис. 436).

Имеются указания, что кисты будто бы особенно часто развиваются в случаях остеохондропатии у малых детей, когда болезнь начинается в возрасте 3-5 лет. Наши собственные наблюдения, наоборот, говорят в пользу большей частоты кистевидных просветлений в тяжелых случаях, особенно двусторонних, в юношеском возрасте. Продолжительность восстановительной стадии колеблется от полугода до полутора лет.

Затянувшийся на годы процесс восстановления объясняется главным образом повторными некрозами и патологическими переломами, наслаивающимися на ранее имевшие место.

Не менее характерны рентгенологические признаки и конечной стадии остеохондропатии головки бедра (рис. 428, Д и Д\). Воссозданная головка имеет вполне правильный структурный губчатый рисунок, но форма ее резко изменена. Главным является заметное уплощение головки бедра.

Восстановление происходит по двум типам. Первый тип (рис. 428, Д и 437) характеризуется тем, что головка опять приобретает очень правильную шаровидную или едва заметно сдавленную сверху вниз, слегка яйцевидную форму, отличающуюся от исходной только значительно увеличенными размерами. В два раза чаще, однако, головка восстанавливается по валикообразному типу, т. е. деформируется в виде валика или гриба (рис. 428, Д\, 438): суставная поверхность головки принимает форму, напоминающую усеченный конус, узкая часть которого направлена в медиальную сторону.

В том и другом случае шейка бедра резко утолщена, укорочена, несколько дугообразно искривлена, шеечно-диафизарный угол уменьшается и развивается истинная coxa vara; частым осложнением является еще сочетающийся с coxa vara поворот шейки назад. Иногда шейка совершенно исчезает, и увеличенная головка почти вплотную придвигается к большому вертелу. Суставная щель бывает в конечной стадии остеохондропатии очень различной, она чаще всего расширяется, притом равномерно во всех отделах сустава или неравномерно, реже остается нормальной и еще реже суживается также в одинаковой или неодинаковой степени с внутренней и наружной стороны. Вертлужная впадина своим верхне-наружным квадрантом приподнята соответственно большему или меньшему уплощению головки, но при этом обыкновенно не охватывает сверху всю головку, и значительная часть последней, иногда вся ее латеральная половина, остается вне костной суставной впадины, т. е. развивается подвывих головки бедра, функционально почти ничем не сказывающийся, Изменения вертлужной впадины при этой остеохондропатии имеют вторичный характер.

Иногда костная структура в окружности впадины довольно значительно перестраивается, особенно при двусторонних поражениях.

Пышных костных разрастаний в результате остеохондропатии, в отличие от первично- хрящевого обезображивающего процесса, обыкновенно не приходится видеть. Хрящевой покров головки за все время остается целым, и костная головка при остеохондропатии не обнажается. Поэтому исхода в костный анкилоз здесь никогда не бывает.

Таковы пять стадий эволюции остеохондропатии головки бедренной кости. Так как одна фаза не следует за другой через четкие пороги, то различными авторами делаются попытки заменить разбивку на фазы развития болезни более совершенными группировками на стадии. Так, например, Д. Г. Рохлин различает три последовательно развивающиеся фазы остеохондропатии - некротическую, дегенеративно-продуктивную и фазу исхода. Первая и третья фазы возражений не вызывают. Но вся сложная эволюция болезни, в активной стадии обычно продолжающаяся несколько лет и имеющая большое практическое и клиническое значение, сводится к одной только второй фазе - дегенеративно- продуктивной. В. П. Грацианский предлагает различать 8 периодов в течении этого заболевания. Но это слишком громоздко. Поэтому, вполне сознавая некоторые условности и недостатки пятистепенной разбивки, мы продолжаем держаться этой группировки, наиболее точно и в свете новейших данных соответствующей действительному положению дела.

Несмотря на многочисленные теории, опирающиеся на большой коллективный опыт и значительное количество исследований, причина этой болезни остается неизвестной. Не разрешен вопрос, почему наступает некроз головки. В качестве причины приводились: острая и хроническая травма, статические моменты, ослабленная инфекция, паратуберкулезные и парасифилитические процессы, поздний рахит, заболевания эндокринной системы, конституциональные врожденные неправильности развития, аномалии, патологические процессы окостенения, авитаминоз. Остеохондропатию рассматривали как особый вид врожденного вывиха бедра, неправильность. развития вертлужной впадины, фиброзный остит и др. Большинство этих предположений потеряло свой смысл, когда стал понятен формальный генез.

Несомненно одно - некроз вызывается нарушением артериального питания зпифизарной головки бедра. Экспериментальные исследования Буркхарда показывают, что костная ткань очень чувствительна к перерыву кровоснабжения. Если при помощи эластического жгута на продолжительное время сдавить просвет идущих к периферии конечности артерий, то костная ткань подвергается очаговому омертвению, которое лишь очень медленно восстанавливается, в противовес репаративным процессам "мягких" соединительнотканных образований. Асептические некрозы можно" вызвать при помощи закупорки артериальных ветвей путем впрыскивания порошка серебра в жидком гумми- арабике или вводя в артерию взвесь туши. Перерезая соответствующие артерии головки бедра у молодой собаки, Нусбаум экспериментально создал заболевание, которое клинически, патологогистологически и рентгенологически во всех деталях сходно с остеохондропатией головки бедра у человека.

Все эти данные о роли сосудистого фактора подтверждены также Такером {Tucker) в 1950 г. при помощи наиболее убедительной методики меченых атомов. Эти исследования показали, что после введения в кровяное русло радиоактивного фосфора, устремляющегося в кость, можно точными измерениями показать большую разницу 1 : 16 и 1 :20 в содержимом изотопов в головке бедра и в веществе соседнего большого вертела.

Из общей патологии известно, что асептические некрозы кости вообще могут быть вызваны всевозможными причинами: механическим нарушением целости артерий, их перекручиванием или сдавливанием, травматическими моментами, эмболией, возможно, облитерирующим эндартериитом, возможно также венозным стазом и т. д.

Наиболее вероятным условием возникновения некроза служит постоянная трав-матизация сосудов в виде их сжимания, натяжения или перекручивания на местах прикрепления суставной сумки, связок и мышц. С этой точки зрения интересны многочисленные наблюдения над развитием остеохондропатии после вправления бедра по поводу врожденного вывиха его, а также ряд наших наблюдений, когда некроз произошел при так называемой идиопатической coxa vara.

Наиболее вероятным представляется предположение, что нарушение артериального питания происходит в результате вазомоторных иннервационных нарушений, т. е. что остеохондропатия - это асептический остеонекроз нервно-сосудистого происхождения. Еще в 1926 г. Бентцон экспериментальным путем у крольчат и коз получал гистологически доказанные изменения, аналогичные остеохондропатии головки бедра у человека, воздействуя впрыскиванием алкоголя на сосудодвигательные нервы, снабжающие сосуды верхнего эпифиза бедра. Можно допустить, что самые различные общие и местные факторы в целостном организме в результате нарушений регуляторных механизмов вызывают через сосудистые нервные приборы те или иные местные расстройства кровообращения, непосредственно влекущие за собой некроз. Это не мыслится как обязательный спазм сосудов; теоретически не должен быть исключен парез сосудов, т. е. артериальная активная гиперемия со стазом крови. При таком предположении можно объяснить возникновение некроза одними лишь местными функциональными нарушениями в сосудах, которые обычными грубыми гистологическими методами исследования не обнаруживаются. Таким образом, можно считать, что остеохондропатия обусловливается в каждом отдельном случае сочетанным действием ряда причинных моментов, что ее этиология неоднородна и не может быть сведена к одному только фактору. Остеохондропатия - это полиэтиологическое понятие.

Что касается диференциальной диагностики остеохондропатии головки бедра, то рентгенологическое исследование, начиная со второй стадии, сразу же вносит полную ясность в распознавание заболевания. Собственно говоря, диференциальной рентгенодиагностики в типичных случаях заболевания не существует, рентгенологическая картина во всех стадиях, за исключением первой, почти патогномо-нична. Типичные случаи остеохондропатии могут и должны быть распознаны и на основании одних только клинических данных, главным образом симптомов благоприятного амбулаторного течения, ограничения отведения бедра при свободном сгибании его, положительном феномене Тренделенбурга и т. д. Однако полной уверенности в правильности клинического диагноза без рентгеновских снимков никогда не может быть.

С диференцяально-диагностической точки зрения можно противопоставить классической - истинной, так называемой генуинной остеохондропатии довольно большую группу симптоматических остеохондропдтий, этиологически весьма пеструю.

В весьма подчас сложной диференциальной рентгенодиагностике с туберкулезным кокситом надо (стр. 182) иметь в виду нами совместно с П. Г. Корневым гистологически доказанные комбинированные, сочетанные формы. Туберкулезный процесс в головке бедра может иногда осложняться некрозом, развивающимся эволютивно как остеохондропатия. Тогда на сериях рентгенограмм налицо элементы того и другого заболевания - воспалительного и некротического. Это, несомненно, совместимые явления.

То же самое справедливо и по отношению к гнойному кокситу, особенно септическому, чаще всего послеокарлатинозному. Полная и правильная оценка сочетанного поражения основывается на важных анамнестических данных и на наличии клинических .и рентгенологических симптомов как воспалительно-деструктивного порядка со , стороны суставных поверхностей, так и некротических со стороны структуры эпифи-зарной головки. В этих случаях картина остеохондропатии совместима с образованием анкилоза сустава. Мы также не раз наблюдали картину постепенного развития ложного сустава в субкапитальной части шейки бедра после полного слияния сперва омертвевшей, а затем восстановившейся, живой головки бедра с вертлужной впадиной.

Отнюдь нередки асептические некрозы головки бедра после грубой травмы, преимущественно у взрослых и даже старых людей. Общеизвестна теперь картина асептического некроза после перелома шейки бедра, особенно же после вправления бедра по случаю врожденного и травматического вывиха. Патологический процесс тогда разыгрывается в такой последовательности: травма, вправление, светлый период в несколько месяцев рецидивный период болей, а затем типичная клинико-рентгенологическая эволюция остеохондропатии. Прогноз в этих случаях всегда хуже, чем; при так называемой генуинной остеохондропатии.

Особого внимания заслуживают частичные поверхностные внутрисуставные поражения только узких пластин костного вещества под хрящеввш покровом. Эти переломы определяются рентгенологически в виде змеевидной полоски, пересекающей эпифизарную головку более или менее параллельно энхондральному хрящевому диску. Иногда отсекается только латеральная половина или какая-то верхне-наружная часть сегмента головки. Затем в более сжатые, чем обычно, сроки развивается также частичный остеохондропатический процесс с исходом в нерезкий обезображивающий, остеоартроз.

Что касается диференциальной диагностики между остеохондропатией и частичным рассекающим остеохондропатическим процессом, то из дальнейшего (стр. 494) будет ясно, что речь идет по существу лишь о количественно различных проявлениях одного и того же патологического некротического процесса.

То же можно сказать и об эпифизеолизе, и о coxa vara. Остеохондропатия влечет за собой своего рода патологический эпифизеолиз. Но и эпифизеолиз со своей стороны может вызвать в качестве осложнения остеохондропатию. В результате остеохондропатии в обязательном порядке развивается вирусная деформация верхнего конца бедра. Но мы неоднократно наблюдали и обратные взаимоотношения, а именно: типичная coxa vara вторично осложняется остеохондропатией. Ясно, что выяснение подобных случаев возможно только при использовании всех анамнестических и клинических данных, но немыслимо без использования основных и решающих рентгенологических данных, особенно в динамическом разрезе.

Особенно же важно рентгенологическое исследование наиболее показательных и решающих в диференциальной диагностике отделов скелета при таких врожденных и системных заболеваниях, как хондродистрофия, множественные хрящевые экзостозы, болезнь Олье, и в первую очередь остеохондродистрофия. Иногда в случаях мало известной и плохо распознаваемой, нередкой врожденной, остеохондродистрофии (рис. 237, 238) ставится диагноз какого-то системного остеохондропатического процесса, в то время как на самом деле такой болезни не существует. Так, в нашей практике встречались больные с остеохондропатией с весьма значительными структурными изменениями в головке и шейке, которые в онкологических учреждениях по недоразумению были приняты за те или иные опухоли, доброкачественные и злокачественные, первичные и метастатические.

В диференциальной диагностике Остеохондропатия, наконец, приобретает немаловажное практическое значение и обезображивающий остеоартроз, например, когда при неполноценном анамнезе у больного в возрасте 25-30 лет рентгенологически впервые обнаруживается в той или иной степени характерная для остеохондропатии картина поражения головки бедра и всего тазобедренного сустава. Диференциально-диагности- ческие трудности могут возникнуть особенно при постановке очень позднего диагноза, когда уже не представляется возможным восстановить клиническую и особенно рентгенологическую динамику перенесенной много лет назад болезни. Особенно пышные костные разрастания наблюдаются при двустороннем процессе. Понятно, что в некоторых трудных случаях в среднем или старческом возрасте становится весьма сомнительной вся ретроспективная рентгенодиагностика остеохондропатии головки бедра, так как в течение многих лет в результате прогрессирующей деформации головка бедра может совсем потерять свой характерный для остеохондропатии вид. Однако в подавляющем большинстве случаев все же остаются характерные для остеохондропатии черты: типичная правильная уплощенная форма головки и широкая суставная щель.

Прогноз остеохондропатии головки бедра в смысле жизни, естественно,, вполне благоприятен, но в функциональном отношении он может быть различным. Во всяком случае нельзя считать эту болезнь исключительно доброкачественной. Длительные наблюдения над больными, у которых свежее заболевание закончилось уже несколько лет назад, показывают, что приблизительно в 10-15% после остеохондропатии наблюдаются боли довольно постоянного характера, ограниченная подвижность, периодически наступающая хромота и, следовательно, понижение работоспособном1!. В других более многочисленных случаях результатом остеохондропатии является лишь ограничение подвижности в тазобедренном суставе без субъективных жалоб, причем, так же как и в разгар болезни, чаще всего страдает отведение бедра. При этом, в отличие от свежих случаев, где причиной ограничения отведения служат мышечные явления и под наркозом отведение может быть произведено свободно, в конечной стадии препятствие является анатомическим. Эти случаи относятся целиком к валикообраз-ному типу деформирующего артроза. Полное клиническое и анатомическое излечение, которому обычно соответствует шарообразная головка, наступает в 20-25% всех случаев. Согласно сводным статистическим данным, в 80-85% всех случаев болезни Легг-Кальве-Пертеса наступает клиническое стойкое излечение. Двусторонняя остео-хондропатия, особенно несимметричная, всегда протекает хуже, чем односторонняя; начало болезни в более позднем возрасте также ухудшает предсказание. В редких, исключительно благоприятно протекающих -случаях рентгенологу приходится обнаруживать старую излеченную оетеохондропатию головки бедра неожиданно для клинициста и даже для не очень внимательного к себе больного.

Что касается лечения остеохондропатий головки бедра, то все изменения, следующие за первичным асептическим эпифизеонекрозом, являются восстановительными и ведут к реконструкции головки бедра. Так как условия возникновения некроза остаются неизвестными, то профилактика и причинное лечение, естественно, пока неизвестны. Поэтому все лечебные мероприятия сводятся только к обычным симптоматическим, например, физиотерапевтическим. При очень сильных болях показаны иммобилизация и временная разгрузка с применением вытяжения. Однако конечные результаты в смысле образования шаровидной головки и восстановления функции тазобедренного сустава значительно лучше в тех случаях, когда больной не был иммоби-лизирован. Мнение, будто бы удается легко приостановить или даже ликвидировать оетеохондропатию головки бедра в любой стадии развития, нужно считать ошибочным, так как быстрое излечение по крайней мере с анатомической и рентгенологической точки зрения никогда не наступает.

При наклонности заболевания к самоизлечению оперативное вмешательство не только не показано, но, по единодушному мнению всех авторов, противопоказано.

2. Остеохондропатия головки II и III плюсневой кости - так называемая вторая болезнь Альбана Келера

Так как Келером описаны две локализации остеохондропатий стопы и обе обозначаются его именем, то во избежание смешения принято оетеохондропатию ладьевидной кости стопы называть "первой болезнью Келера", а оетеохондропатию головки плюсневой кости - "второй". Мнемонически это легко удержать в памяти, так как вторая болезнь Келера поражает II плюсневую кость. Лучше всего вообще оставить собственные имена и определять болезнь словом "остеохондропатия" с указанием ее локализации.

Остеохондропатия II плюсневой кости является вместе с остеохон-дропатией головки бедра одной из самых распространенных локализаций остеохондропатий. Л. Л. Гольст и Г. В. Хандриков еще в 1926 г. опубликовали 29 случаев второй болезни Келера; нами исследованы в течение 8 лет до 1934 г. свыше 180 случаев этой болезни.

В отличие от остеохондропатий головки бедра, эта болезнь в четыре раза чаще поражает женский пол, причем преимущественно в период полового созревания, т. е. в возрасте от 13 до 18 лет. Встречаются больные и в более раннем и в особенности в более позднем возрасте, причем на развитии болезни нередко сказываются бытовые и особенно профессиональные моменты; так, например, часто поражаются остеохондропа-тией плюсневые кости у молодых текстильщиц и ткачих, работающих стоя с наклоном туловища вперед и опорой на область головок выступающих плюсневых костей. Нередко заболевание наблюдалось раньше у молодых работниц швейных фабрик, часто прибегающих к сгибатель-ным движениям стоп с нажимом на головки плюсневых костей со стороны подошвы.

Рентгенологу сравнительно нередко приходится иметь дело с больными и в зрелом возрасте до 40-50 лет, у которых болезнь якобы только что появилась. Собирая в подобных случаях анамнез с особой тщательностью, .можно всегда убедиться, что это не свежий случай, а результат забытого, перенесенного в юношеском возрасте процесса, осложненного в настоящее время травмой.

Правая стопа несколько более часто заболевает, чем левая. В 10% всех случаев болезнь гнездится в головке не II, а III и очень редко - в головке IV плюсневой кости. Также в 10% всех случаев наблюдается двустороннее заболевание обеих вторых метатарзальных костей, реже II и III с обеих сторон и очень редко двух рядом лежащих головок на одной стопе.

Все, что были Сказано об эволюции остеохондропатии головки бедра, с небольшими изменениями можно повторить и об остеохондропатии головки плюсневой кости. С клинической точки зрения остеохондропатия головки плюсневой кости протекает чрезвычайно типично, так что все истории болезни очень однообразны. В анамнезе чаще всего отсутствует острый травматический момент. Процесс начинается обычно исподволь, иногда - сразу. В переднем конце стопы появляются боли, периодически вызывающие небольшую хромоту. Боли становятся очень резкими, когда больная случайно наступает на какой-нибудь предмет, в особенности же значительна болезненность, когда больные ходят без обуви.

При объективном клиническом исследовании страдающие остеохон-дропатией головки плюсневой кости представляются в остальном совершенно здоровыми молодыми людьми. Нередко имеется плоская или растопыренная стопа. На тыле стопы, в области плюсне- фаланговых суставов, обнаруживается припухлость, так что продольные углубления между сухожилиями разгибателей исчезают. В некоторых случаях отмечается и небольшое покраснение кожи. При ощупывании определяются незначительные, а иногда и довольно большие костные разрастания на головке пораженной плюсневой кости. Пораженный II палец несколько укорочен. Движения в плюсне-фаланговом суставе ограничены. Надавливание на головку и толчок по оси пораженной кости вызывают резкую боль. Общее течение вполне благоприятное; после 2-2/2 лет все явления исчезают или лишь временами возобновляются боли, особенно во время работы или после травмы. Никогда не бывает распада или нагноения, свищей, анкилозов. Патологоанатомическая и гистологическая картина остеохондропатии головки плюсневой кости до мельчайших деталей соответствует уже известной картине формальной эволюции при остеохондропатии головки бедра. Совершенно такой же является и рентгенологическая картина.

Скрытый период рентгенодиагностики - время от начала клинических явлений до появления первых рентгенологических симптомов - длится не больше 10-12 недель.

Во второй стадии на рентгенограмме (рис. 439, Б), в полном соответствии с анатомическими данными, эпифизарная головка теряет свою правильную шаровидную или яйцевидную форму и уплощается, высота ее уменьшается в два-три раза против нормы - один из основных рентгенологических симптомов остеохондропатии головки плюсневой кости. Таким образом, за счет укорочения головки укорачивается и вся II плюсневая кость, а за ней II палец стопы; рентгенологически это сразу же бросается в глаза, так как светлая суставная щель второго плюсне-фа-лангового сустава становится на один уровень со щелями суставов I и III пальцев (рис. 440).

Кроме сплющивания, во второй стадии имеются еще глубокие структурные изменения: губчатый рисунок эпифиза исчезает, и вся головка дает интенсивную однородную бесструктурную тень, которая в виде темной полоски очень контрастно выделяется на снимке. Эпифизарная линия разрыхляется. Суставная щель расширяется вследствие утолщения хряща суставной головки (рис. 441).

В третьей стадии (рис. 439, В) сплошная тень головки разбивается на "секвестроподобные тени". У краев головки некротические костные массы исчезают наиболее быстро; поэтому секвестроподобные тени имеют форму уплощенных островков с неровными, резко ограниченными контурами, а в некоторых случаях представляются в виде поперечно лежащих полосок с более гладким дистальным краем. Эпифизарная линия сливается со светлым рвом, отграничивающим секвестроподобные тени (рис. 442).

Ответная деятельность надкостницы сказывается в типичных для третьей стадии значительных периоетальных наслоениях, равномерно в виде конуса окутывающих дистальный конец плюсневой кости и ведущих к типичному утолщению метадиафиза кости. Ввиду того, что по краям метаэпифизарных разрастаний сравнительно рано происходит и окостенение, пораженная плюсневая кость напоминает опрокинутую бутылку со вдавленным дном, а головка приобретает сходство с блюдцем, в котором лежат темные секвестроподобные тени. Головка плюсневой кости становится значительно шире, чем противолежащее основание фаланги. Суставная щель еще больше расширена, чем во второй стадии (рис. 443).

В четвертой стадии (рис. 439, Г), секвестроподобные тени отсутствуют. Надкостничные костные наслоения находятся в стадии обратного развития, мета-диафиз метатарзальной кости становится тоньше. Головка имеет блюдцеобразную форму с центральным углублением и приподнятыми заостренными краями. Ее структурный рисунок груб и беспорядочен (рис. 444).

Наконец, в пятой стадии остеохондропатии головки плюсневой кости рентгенограммы показывают картину обезображивающего остеоартроза (рис. 439, Д и 445, 446). Головка стойко деформирована, ее суставная поверхность бугриста, на краях обрисовываются типичные костные разрастания в виде губ и гребней, вся головка значительно уплощена и увеличена в поперечнике. Конечная стадия отличается от предыдущих еще вторичными последовательными изменениями со стороны основной фаланги - ее основание, так же как и головка плюсневой кости, расширено, уплощено, неровно-бугристо. Суставная щель второго шгасне-фалангового сустава дает сложную извилистую то расширенную, то суженную проекцию. На обязательном боковом снимке стопы пышные костные гребни обнаруживаются и на тыльной поверхности головки метатарзальной кости.

Далеко не всегда эта болезнь ведет к значительной деформации сустава; в ряде случаев приходится наблюдать более совершенное восстановление не только структуры, но и формы головки. Повидимому, далеко не всякий первичный некроз обязательно осложняется переломом. В этих случаях восстановление головки будет более полным и весь, вероятно, скрыто протекающий процесс закончится полным восстановлением.

В большинстве случаев, кроме начальной и стойкой конечной стадии остеохондропатии головки плюсневой кости, рентгенограммы в начале заболевания показывают признаки не одной стадии, а переходные изменения из одной стадии в другую. Анатомически это вполне понятно.

Распознавание остеохондропатии плюсневой кости в настоящее время не представляет никаких трудностей уже на основании одних только клинических признаков. Типичное поражение на типичном месте в определенном возрасте, доброкачественное общее течение, изолированная болезненность при надавливании на головку II плюсневой кости, отсутствие распада и свищей - всех этих признаков совершенно достаточно для обоснования клинического диагноза.

Во всех случаях рентгенологическое исследование дает возможность отбросить всякие диагностические сомнения. Во второй, третьей и четвертой стадиях рентгенологическая картина патогномонична; в пятой она чрезвычайно характерна, почти патогномонична, вернее, патогномонична не картина изменений, а их локализация в головке II или III плюсневой кости; лишь в первой стадии распознавание целиком основывается на клинической картине. Повторные рентгенологические исследования в начале заболевания, самое позднее через 2-3 месяца, решают вопрос окончательно. Впрочем, большинство больных попадает к врачу уже с третьей стадией или даже позже, и первые стадии приходится в практике наблюдать редко. Довольно обычная рентгенологическая ошибка - это диагноз закончившейся остеохондропатии головки I плюсневой кости; здесь деформирующий остеоартроз в первом плюсне-фаланговом суставе является не первично- костным, как при остеохондропатии, а первично-хрящевым (стр. 589).

Лечение при остеохондропатии головки II плюсневой кости следует проводить консервативное. Симптоматическое лечение, как правило, вполне достигает цели; особую пользу приносит частичная разгрузка пораженной головки при помощи специальной стельки и соответствующей обуви. Оперативное удаление головки в свежих случаях противопоказано.

На операцию можно направлять лишь больных с застарелой и стойкой пятой стадией заболевания, когда имеются сильная болезненность и большие костные разрастания, мешающие носить удобную обувь.

3. Остеохондропатия грудинного конца ключицы

Эта локализация остеохондропатии представляет собой довольно большую редкость. Основу наших представлений об остеохондропатии грудинного конца ключицы составили два случая Фридриха (Friedrich), клинически, рентгенологически и гистологически укладывающиеся в знакомую картину. Мы также имеем ряд неопубликованных наблюдений. Пораженная ключица на рентгенограммах немного укорочена, ее грудин-ный конец деформирован, структура эпифиза кости заменена пятнистым рисунком, где на светлом фоне выступают отдельные темные секвестро-подобные тени.

4. Множественная Остеохондропатия эпифизарных оснований фаланг пальцев рук.

Это заболевание встречается сравнительно редко. В мировой-литературе известны всего только несколько десятков подобных случаев. В 1935 г. мы совместно с В. П. Грацианским описали 6 случаев этой остеохондропатии. Поражается главным образом мужской пол в возрасте 12-19 лет, появляются припухлость в области суставов средних пальцев, небольшие боли, ограничение подвижности и т. д.

Главные изменения происходят в эпифизарных основаниях средней фаланги III пальца, затем в меньшей степени-в IV и V пальцах и еще меньше - в указательном. Большой палец не представляет изменений. Пощаженными остаются эпифизарные основания основных фаланг, а эпифизы ногтевых фаланг вовлекаются в процесс только в тяжелых случаях, особенно на III пальце, иногда и на IV, но в незначительной степени.

Эта Остеохондропатия является не только множественной, но и локализуется в симметричных эпифизах, хотя степень поражения и не строго одинакова с обеих сторон. Эмболия поэтому может быть исключена с уверенностью. На основании собственных наблюдений мы считаем наиболее вероятной внешней причиной возникновения этой остеохондропатии влияние холода - заболевают преимущественно жители севера, дети и юноши, не пользующиеся перчатками или рукавицами. Другими словами, здесь внешний фактор, действующий через нервно-сосудистую систему, и обусловливает возникновение асептических эпифи-зеонекрозов.

Основываясь на гистологических, клинических и главным образом i рентгенологических признаках, мы считаем, что это заболевание, несомненно, принадлежит к остеохондропатиям. У наших больных, прослеженных в течение ряда лет, наблюдалась знакомая нам эволюция рентгенологической картины. Эпифизарные полоски в начале заболевания сдавлены, теряют структурный рисунок и приобретают однородную интенсивную тень. В дальнейшем они распадаются на ряд фрагментов (рис. 447). Поперечные переломы эпифизарных оснований видны на рентгенограммах непосредственно, отломки смещены по отношению друг к другу (рис. 448 и 449). Отдельные ееквестроподобные тени затем рассасываются. Проксимальные отделы метадиафизов средних фаланг утолщаются благодаря значительным периостальным наслоениям. Суставные концы расширяются и обезображиваются, и весь процесс завершается множественным деформирующим остеоартрозом (рис. 450 и 451).

Распознавание возможно только при помощи рентгенографии, и то лишь в свежих случаях, когда налицо патогномоничные рентгенологические симптомы остеохондропатии. В застарелых же случаях характерна только локализация остеоартрозов преимущественно в проксимальных межфаланговых суставах III пальца, а также IV-V и других пальцев с ульнарной стороны обеих кистей, сами же обезображивающие изменения мало отличаются от подобных же изменений при других поражениях суставов, например, первично-хрящевого обезображивающего эндокринного и т. п. характера.

5. Остеохондропатия ладьевидной кости стопы

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Аль-бана Келера) наблюдается довольно редко. Заболевают дети, чаще всего в возрасте 3-7 лет, но встречаются больные и 2-летние и 12-14-летние. Мальчики заболевают в три раза чаще, чем девочки. В большинстве случаев процесс одноеторонен.

Клиническая картина очень типична. На тыльной поверхности стопы у медиального края ее обычно без видимой внешней причины появляются припухлость, не очень сильные боли, периодическое небольшое прихрамывание. Ладьевидная кость при надавливании резко чувствительна. Обычное в остальном благоприятное течение заканчивается через 1/2-2/2 года после начала болезни полным излечением. Лишь в редких случаях остается некоторая болезненность.

Анатомическая картина хорошо изучена, костный некроз с последующей репарацией доказан гистологически. Рентгенологическая картина чрезвычайно характерна и имеет патогномоничное диагностическое значение (рис. 452, 453).

Костное ядро ладьевидной кости прежде всего уменьшено в сагиттальном размере - оно сдавлено до половины-трети нормальных размеров, ладьевидная кость деформируется и напоминает то узкий серп, то чечевицу. Нормальный структурный рисунок ладьевидной кости замещен вначале однородной интенсивной тенью, впоследствии же сплошная тень распадается на два-три секвестроподобных отломка.

В некоторых случаях на рентгенограмме в подошвенном положении раньше всего просветляется центральная часть кости, и наружные слои некротических масс приобретают вид темных скобок, обращенных друг к другу вогнутыми сторонами. Анатомически это объясняется тем, что соединительнотканные элементы врастают в некротическое поле со стороны надкостницы, т. е. с тыльной и подошвенной стороны, а не спереди и сзади, где кость покрыта хрящом. Контуры кости резко ограничены, но не гладки, а зазубрены или глубоко изъедены. Хрящевой покров кости, прозрачный на снимке, значительно толще, чем в норме.

Диференциальной диагностики практически не существует - слишком характерны рентгенологические симптомы. Необходимо только иметь в виду, что и при нормальных условиях ладьевидная кость почти всегда имеет два ядра окостенения; своей правильной губчатой структурой, округлой формой и гладкими контурами последние настолько отличаются от имеющихся при остеохондропатии, что смешение не должно иметь места.

Ввиду обычного полного клинического излечения, подтверждаемого также рентгенологическим исследованием, оперативное лечение противопоказано.

6. Остеохондропатия полулунной кости запястья

Эта остеохондропатия, описанная впервые Кинбеком (Kienboeck), еще известна под названием "маляция полулунной кости". Это название неудачно и должно быть оставлено, так как местных маляций не бывает. В настоящее время окончательно установлено, что гистологической основой этой остеохондропатии является первичный асептический суб-хондральный остеонекроз с последующей реорганизацией костной структуры, а совсем не проблематическое размягчение.

Эта форма остеохондропатии встречается отнюдь не редко. Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины. По сравнению с другими остеохондропатиями поражаются лица более старшего возраста - от 16 до 30 лет. Заболевание всегда односторонне, причем правая кисть поражается значительно чаще, чем левая. Это говорит за то, что при этом заболевании, несомненно, имеет значение профессиональный момент: остеохондропатия полулунной кости встречается в большинстве случаев у лиц, занимающихся ручным трудом, как, например, у столяров, слесарей, рабочих прилавка и столовых, режущих хлеб, и пр. Острая травма в анамнезе отсутствует.

Клинически остеохондропатия полулунной кости выражается в длительных неисчезающих болях в области лучезапястного сустава. На тыле кисти в области полулунной кости появляется костная припухлость, иногда заметная на глаз по кожному выступу на тыле кисти. Сгибание и разгибание кисти ограничены и сопровождаются болями, иногда довольно значительными. Резкую боль вызывает надавливание на пораженную кость на тыльной стороне кисти, где полулунная кость лежит поверхностно; чувствительно также поколачивание на головку III пястной кости при сжатой в кулак руке - боль отдает в полулунную кость.

Рентгенологическая картина патогномонична (рис. 454). Только в первой стадии на рентгенограмме обрисовывается норма. Импрессионный перелом во второй стадии ведет к укорочению кости по продольной оси конечности, к потере структурного рисунка и повышению интенсивности тени кости (рис. 455). В дальнейшем наступает деление тени на секвестроподобные островки (рис. 456) или же, подобно изменениям ладьевидной кости стопы, центральное просветление, вызванное прорастанием в толщу некротических масс соединительнотканных элементов с тыльной и ладонной стороны, не покрытой хрящом (рис. 457). При этом кость приобретает форму призмы с темными краями и прозрачной серединой. Кость все больше сплющивается и расширяется и нередко превращается в одну или две узкие, параллельные по отношению друг к другу темные полоски. Структурный рисунок восстанавливается лишь очень редко, так что обычно деформация сочленовных поверхностей полулунной кости, дистального эпифиза лучевой кости, а также прилегающих поверхностей других запястных костей, т. е. исход в обезображивающий остеоартроз, наступает при сохранившейся еще пестрой картине сплющенной иолулунной кости. Иногда остается небольшой подвывих деформированной кости (рис. 458).

Клиническая диагностика этой остеохондропатии очень трудна и ненадежна - никогда нет полной уверенности в диференциации с туберкулезом. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование: строго изолированное поражение в одной только полулунной кости, отсутствие остеопороза, резкие, хотя и изъеденные контуры кости и характерные структурные изменения объясняют клиницисту, почему при этом "псевдотуберкулезе" нет распада, свищей, анкилоза и т. д.

В диференциальной диагностике, кроме туберкулеза, следует еще выделить, так сказать, чистые посттравматические асептические некрозы полулунной кости, возникающие после сильной однократной травмы, когда явного обычного перелома кости при рентгенологическом контроле заведомо не было отмечено. Чаще всего такой некроз наблюдается после вправления кости по поводу типичного вывиха. Некроз наступает в различные сроки после травмы - обычно через несколько или даже много месяцев. Конечно, эти случаи явного посттравматического некроза имеют много общего по клинико-рентгенологической картине с остеохондропатией полулунной кости запястья. Однако не следует смешивать все асептические некрозы. Здесь так же, как и по отношению к бедренной головке, различают чистую генуинную остеохондропатию полулунной кости, аналогичную болезни Легг-Кальве-Пертеса, и симптоматические лосттравматические асептические некрозы полулунной кости, аналогичные эпифизео-некрозам бедренной головки, обусловленные травмой, например, переломом или вывихом бедренной кости.

Предсказание при некрозе полулунной кости значительно хуже, чем при других остеохондропатиях. Как в функционально-клиническом, так и в анатомо-рентгенологи- ческом отношении не наступает полного излечения и восстановления нормальной формы и структуры кости. Во многих случаях в течение ряда лет при неменяющейся рентгенологической картине не исчезают боли, препятствующие движению кисти в понижающие работоспособность.

Ни один из имеющихся методов лечения этой остеохондропатии не может в настоящее время считаться вполне удовлетворительным. В случаях раннего распознавания остеохондропатии полулунной кости длительная иммобилизация кисти в лучеза-пястном суставе может иногда повести к восстановлению более или менее нормальной структуры, если не формы кости. Но иногда и полное обездвижение на срок €-8 и более недель не дает эффекта. В некоторых случаях неплохие результаты были получены от физиотерапии, особенно грязелечения. При длительном течении заболевания, когда сильные боли и ограничение функции у больных затягиваются на многие месяцы и даже годы, приходится прибегать к оперативному вмешательству. Выскабливание острой ложкой некротизированных костных масс из утолщенной хрящевой скорлупы дает лучшие результаты, чем полное удаление кости. Объем и характер рентгенологических изменений в самой полулунной кости отнюдь не параллельны клиническим проявлениям болезни и не определяют предсказания.

В литературе имеются сообщения о несомненных случаях остеохондропатии ладьевидной кости запястья, где рентгенологическая картина в точности соответствовала уже знакомой картине остеохондропатии полулунной кости. Обычные же изменения, видимые на рентгенограмме через несколько месяцев после первичного травматического перелома ладьевидной кости запястья, а именно центральное округлое кистовидное просветление, пересекаемое линией перелома или псевдартроза, не относятся к остеохондропатиям (рис. 459).

7. Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

Эта остеохондропатия, известная также под названием плоский позвонок, встречается очень редко. В мировой литературе известно всего около 50 достоверных случаев. Клиническая и рентгенологическая картина настолько укладывается в уже знакомые рамки остеохондропатии, что нет основания сомневаться в специфической остеохондропатической природе этого заболевания. Безупречные гистологические доказательства в пользу асептического некроза тела позвонка были представлены впервые в 1938 г. Медзари (Mezzari), который имел возможность подвергнуть микроскопическому исследованию типично пораженный позвонок 7-летнего ребенка, умершего от присоединившейся дифтерии.

Заболевают дети в возрасте от 2 до 15 лет, преимущественно - от 4 до 7 лет. Без видимой внешней причины в ограниченном месте спины возникают боли, обычно не очень сильные, иррадиирующие в стороны; ребенок перестает играть и бегать, у него появляется желание лежать, он жалуется на усталость. При объективном исследовании может быть обнаружен небольшой пуговчатый горб или даже угловой кифоз. Пораженное место чувствительно или болезненно при надавливании. Лишь в самом начале заболевания, в первые 2-3 месяца, происходит быстрое " развитие болезни. Дальнейшее течение отличается относительной доброкачественностью. Лихорадочного состояния, изменений крови, особенно же явлений распада - натечного абсцесса, никогда не наблюдается. Восстановление требует весьма длительных сроков лечения - до 4-8 лет.

Рентгенограмма в заднем положении нехарактерна и совершенно недостаточна для распознавания, боковой же снимок (рис. 460) показывает почти патогномоничный симптомокомплекс. Поражается прежде всего только один позвонок, предпочтительно в грудном отделе позвоночника. Тело уплощено сверху вниз до трети или даже четверти нормальной высоты, причем характерно, что это сплющивание происходит вполне равномерно, т. е. одинаково как спереди, так и сзади, или только едва заметно клиновидно острием вперед.

Передне-задний размер пораженного тела позвонка несколько увеличен, так что узкая полоска тела на боковом снимке выступает на несколько миллиметров вперед за линию, проведенную через переднюю поверхность соседних позвонков, и сдавленное костное вещество дает очень интенсивную равномерную тень, которая является то бесструктурной, то слегка пятнистой или неравномерно слоистой (рис. 461).

Контуры сплющенного тела резко обрываются, но они не гладки, а зазубрены. Межпозвонковые диски не только не сужены, но в значительной степени расширены, так что, по выражению Кальве, "кости слишком мало, а хряща - слишком много". Угловой кифоз никогда не достигает больших размеров. Серия снимков показывает постепенное медленное восстановление губчатой структуры тела позвонка. Предсказание благоприятно во всех отношениях; с течением времени обычно восстанавливается нормальная рентгенологическая картина и форма позвонка, хотя полной реставрации и не наступает - остается некоторая деформация в виде так называемого "рыбьего позвонка", т. е. блюдце- образное вдавление верхней и нижней площадки тела позвонка.

Диференциальная рентгенодиагностика с инфекционным спондилитом, особенно с туберкулезным, не представляет никаких трудностей. Поражение одного только позвонка, даже всего тела, а не части его, равномерное сплющивание со сжатием задней поверхности тела, резкое повышение интенсивности тени, наконец, расширение межпозвонковых хрящей - все эти симптомы, вместе взятые, никогда не выражены при туберкулезе. Однако и при этой остеохондропатии, так же как и при остеохон-дропатии головки бедра, может наблюдаться сочетание двух патологических процессов - истинного воспалительного и некротического; эту возможность надо иметь в виду в редких трудных случаях, когда все же удается доказать наличие и туберкулеза и некроза. При спондилитах другой этиологии, например, гнойных, рентгенологическая картина, невидимому, не может настолько походить на картину при остеохондропатии, чтобы возникла реальная необходимость в отличительном распознавании.

Травматический спондилит - это, несомненно, также асептический некроз губчатого вещества тела позвонка, однако некроз, обусловленный нарушением артериального кровоснабжения костного остова тела позвонка тяжелым однократным травматическим воздействием. Таким образом, здесь также имеется некроз; но этиология, патогенез, клянико-рентгенологичеокая картина (в частности, анамнез, возраст) совершенно различны. Поэтому с клинических позиций эти заболевания должны рассматриваться как различные самостоятельные нозологические формы.

Практическая надобность в диференциальной рентгенодиагностике с другими заболеваниями вряд ли может возникнуть. Для исключения врожденного уплощения тела позвонка отличием могут служить обыкновенно сопутствующие другие неправильности развития, а также нормальная структура деформированного тела. Врожденный плоский позвонок чаще бывает множественным и даже системным, а не единичным.

Решающее значение в любом трудном и не сразу выясненном случае диферендиальной диагностики имеет эволюция рентгенологической картины при повторных исследованиях.

8. Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюсне-фалангового сустава

Эта остеохондропатия встречается редко. Костный некроз доказан рядом авторов гистологическим исследованием резецированных препаратов. Заболевают предпочтительно женщины в возрасте 13-30 лет. Чаще поражается медиальная, реже латеральная сесамовидная кость. Болезнь начинается незаметно, исподволь, без острой травмы. В течение 6-8 недель больного мучают сильные боли при стоянии и ходьбе, особенно при максимальном разгибании I пальца. Затем боли утихают, но у некоторых больных совсем не исчезают.

На рентгенограмме отмечается типичное нарушение структурного рисунка иногда несколько увеличенной кости с расчленением ее тени. Регенеративные явления выражены незначительно, полного восстановления структуры не наблюдается.

Рентгенодиагностика остеохондропатии сесамовидной кости первого плюсне-фалангового сустава не так определенна, как рентгенодиагностика всех других остеохондропатии. Д. Г. Рохлин и некоторые другие авторы даже отрицают возможность остеохондропатии в сесамовидных костях, считая, что картины, принимаемые рентгенологически за патологические, могут быть на самом деле обнаружены в порядке рентгенологических обследований у совершенно здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб. За остеохондропатию легко ошибочно принять многочисленные анатомические варианты, главным образом возрастные особенности развития кости: различие в числе сесамовидных костей, а также в числе, форме, величине и структурном рисунке их отдельных ядер окостенения.

Основной предпосылкой для рентгенологического заключения о патологических изменениях является глубокое знакомство со всеми вариантами нормальной картины и строго объективное исключение этих вариантов. Д. Г. Рохлин выражает принципиально правильное мнение, заявляя, что "остеохондропатия представляет динамическое, клинико- рентгенологическое понятие". Диагноз остеохондропатии сесамовидной кости первого плюсне-фалангового сустава не является диагнозом только клиническим или только рентгенологическим, а основывается на объективном учете клинических, рентгенологических и гистологических данных в тех случаях, когда последнее возможно и оправдано. В каждом отдельном спорном случае необходима солидная аргументация и обоснование заключения с клинических и рентгенологических позиций.

Лечение рекомендуется хирургическое, если покой и разгрузка при помощи стельки не снимают болей и не ведут к полному восстановлению функции конечности.

9. Остеохондропатия бугра большеберцовой кости.

Это своеобразное заболевание (болезнь Осгуд-Шлаттера), поражающее молодых людей в возрасте от 13 до 18 лет и локализующееся в бугристости большеберцовой кости, было известно раньше всех других форм остеохондропатии.

Юноши заболевают чаще, чем девушки; среди больных преобладают крепкие молодые люди, занимающиеся спортом, в первую очередь футболом. Обе конечности поражаются чаще, чем при всех других остеохондропатиях; предпочтительной локализации справа не отмечается.

В большинстве случаев болезнь начинается без видимой причины, иногда же на~ чалу процесса предшествует травма конечности. В области бугра большеберцовой кости появляется припухлость и небольшая отечность мягких тканей, прощупываете" твердый костный нарост. При ходьбе, особенно когда больной полностью сгибает или разгибает голень в коленном суставе, когда он поднимается по лестнице, поднимает предмет с пола или становится на колени, ощущается сильная местная боль. Болезнь затягивается обыкновенно на полгода, год и полтора года и всегда кончается полным выздоровлением.

Объективная картина при клиническом исследовании обычная - хорошее общее состояние больного, нормальная температура, строго ограниченная боль при нажимании на бугор и т. д.

Анатомическая сущность всей группы апофизарных остеохондропатий, в отличие от остеохондропатий, гнездящихся в эпифизах и мелких костях, еще не изучена-с исчерпывающей полнотой. Асептический некроз, в пользу которого с полной несомненностью говорят клинические и рентгенологические данные, с гистологической стороны изучен еще недостаточно. Под микросколом обнаруживаются в общем незначительные и неспецифичеокие уклонения от нормы, скорее всего потому, что исследованиям подвергаются препараты не в начале заболевания, когда мог бы быть найден-некроз, а в стадиях большего или меньшего восстановления костного вещества. Таким же образом при эпифизеонекрозах в последних стадиях микроскопические исследования показывают мало измененную или нормальную костную структуру. Возможно также, что некрозы в большом проценте случаев занимают лишь ограниченное место и при общеизвестных трудностях гистологической диагностики костных изменений остаются незамеченными или неправильно истолкованными.

Бугор большеберцовой кости - образование не диафизарного, а эпифизарнога происхождения. При нормальных условиях (рис. 462) в возрасте 10-13 лет костный эпифиз большеберцовой кости начинает спереди разрастаться, и эпифизарное ядро окостенения продвигается в сторону хрящевой бугристости большеберцовой кости в виде хобота или свисающего языка сверху, вперед и вниз (А). На боковом снимке этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости, следовательно, с задней стороны отделен хрящевой прослойкой от передней поверхности мета-физа большеберцовой кости. В некоторых случаях хоботообразное ядро окостенения вполне самостоятельно в том смысле, что оно отделено хрящевым перешейком от костного эпифиза (Б). Кроме того, в других нормальных случаях одно или несколько-(до 3-4) крупных овальных ядер окостенения лежит совершенно изолированно впереди метафиза и хоботообразный отросток очень короток (рис. 462, В). Наконец, еще один нередко встречающийся нормальный вариант окостенения выражается в том, что, помимо основного хоботообразного ядра, имеется еще несколько добавочных мелких изолированных точек окостенения впереди хоботообразного отростка (рис. 462, Г). В возрасте 18-19 лет происходит слияние всех ядер с массивом большеберцовой кости. Весь процесс окостенения бугра большеберцовой кости протекает, таким образом, в рамках очень широких вариантов, причем обычно наблюдается еще некоторое различие между картиной окостенения правой и левой конечности.

Рентгенологическая картина остеохондропатий бугра большеберцовой кости весьма разнообразна (рис. 463). В типичных случаях структурный рисунок хоботообразного отростка утрачивается, бугор представляет пеструю картину - светлые участки чередуются с более темными бесструктурными (рис. 463, А). Иногда заметно полное дробление всего бугра на несколько характерных секвестроподобных неправильно овальных очень интенсивных теней (рис. 463, Б). Контуры бугра изъедены как с передней, так и с прилегающей к метафизу большеберцовой кости задней стороны (рис. 464). Неровны также и контуры передней поверхности метафиза. Хрящ, покрывающий костное ядро бугра спереди, утолщен, что сказывается в дугообразном выпячивании вперед тени мягких тканей на высоте бугра и легко прощупывается. Это создает некоторое несоответствие между величиной клинически определяемой припухлости и сравнительно небольшими костными тенями на рентгеновском снимке. Всегда утолщается в передне-заднем направлении и хрящевая прослойка между бугром и метафизом, так что нижний свободный конец хоботообразного отростка приподнят вперед и кверху (рис. 463, В).

В ряде случаев видна непосредственно и линия перелома бугра, проходящая у основания его или более дистально в виде поперечной или несколько косой светлой полоски (рис. 463, В). Весь бугор тогда подтянут собственной связкой надколенника и смещен.

Нередким симптомом остеохондропатии бугристости большеберцовой кости является еще крупная овальная или округлая тень, лежащая изолированно впереди уже сросшегося с метафизом хоботообразного бугра в нише- или гнездообразном углублении его (рис. 463, Г). Эта тень производит впечатление свободно лежащего тела (рис. 465). Однако это только костное включение в хряще, и поэтому при попытке смещения под контролем экрана оно остается неподвижным. Соответственно с этим весь хоботообразный отросток деформирован, местами расширен, местами сужен (рис. 463, Д). Сравнительно редко рентгенологически обрисовываются и костные наслоения на передней поверхности бугра, подчас очень пышные, причудливой гребневидной формы.

Таким образом, симптоматология данной болезни складывается в сущности из тех же рентгенологических элементов, что и рентгенологическая картина остеохондропатии эпифизов и мелких губчатых костей.

В течение процесса отдельные некротические костные участки рассасываются, другие все больше увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, затем перестраиваются, и бугор приобретает нормальный структурный рисунок. При этом не приходится выделять определенные сменяющие друг друга фазы патологического процесса. Остеохондропа-тия бугристости большеберцовой кости, следовательно, в рентгенологическом отношении почти всегда заканчивается полным восстановлением. Исхода в артроз здесь не может быть.

Рентгенологическое исследование в некоторых случаях отступает на второй план перед клиническими данными. Причина этого заключается в том, что ярко выраженная клиническая картина заболевания вполне совместима с нормальной рентгенологической картиной и что некоторые нормальные варианты окостенения на рентгенограммах ничем не отличаются от патологических изменений. Имея перед собой одни только рентгенограммы и не зная истории болезни, рентгенолог в ряде случаев лишен возможности провести грань между нормой и патологией, в дтли-чие от большинства остеохондропатии, где на основании одних только снимков рентгенолог может с уверенностью расшифровать и клиническую картину (рис. 466, 467).

Наиболее ценными, несомненно, патологическими симптомами являются глубокие структурные изменения с секвестроподобными тенями, значительная деформация хоботообразного бугра и изолированная округлая костная тень в нише бугра после его слияния с метафизом.

Таким образом, главные затруднения при рентгенодиагностике остеохондропатии бугра большеберцовой кости заключаются в отличии патологического процесса от нормальной картины.

Сравнение "больной" стороны со "здоровой" в отдельных спорных случаях имеет лишь небольшое практическое значение вследствие возможности различия картины нормального окостенения с обеих сторон у одного и того же человека. Необходимо также быть сдержанным с распознаванием остеохондропагии бугристости большеберцовой кости при системном расстройстве окостенения. В этих случаях бугристость большеберцовой кости при надавливании может быть болезненна: истинная остеохон- дропагия бугристости большеберцовой кости, как и всякая другая остеохондропа-тия, - это все же в целостном человеческом организме местный процесс, а не системный.

В подобных случаях системной патологии окостенения (например, при эндокринных заболеваниях) не следует под внушением клинических данных ставить диагноз остеохондропатии, нужно только ограничиться описанием анатомических уклонений от нормы в области бугра. Не следует также смешивать с остеохондропатией обызвествления в собственной связке надколенника на месте прикрепления ее к болынеберцовой кости. Истинный травматический отлом или отрыв бугра болыпеберцовой кости встречается редко, притом в любом возрасте, и характерной линией перелома, большим смещением отломка и дефектом в самой большеберцовой кости легко отличается от патологического перелома при остеохондропатии. Одного знакомства с остеохондро- патией достаточно для того, чтобы не думать о том или ином остеомиэлите, туберкулезе, саркоме, и особенно о гумме - заболеваниях, которые чаще всего подозревает клиницист до рентгенографии. В спорных случаях следует иметь в виду, что при всех этих заболеваниях поражается корковое и губчатое вещество большеберцовой кости и в окружности бугра, вернее, бугор лишь вторично вовлекается в патологический процесс, в то время как остеохондропатия строго ограничена областью самого бугра.

Лечение этой формы остеохондропатии консервативное. Полное клиническое, рентгенологическое и анатомическое излечение наступает в одних случаях под влиянием симптоматического лечения через несколько месяцев, в других же более редких случаях болезненность остается до 1-1/2 лет.

10. Остеохондропатия бугра пяточной кости.

Эта остеохондропатия наблюдается, несомненно, очень редко. Ядро окостенения появляется в бугре пяточной кости у девочек в возрасте 7-8 лет, у мальчиков - в 10-11 лет; в этом периоде, до 13-14-летнего-возраста, и встречается это заболевание. Оба пола поражаются одинаково редко. Односторонний процесс наблюдается значительно чаще двустороннего.

Наиболее важными клиническими признаками служат: внезапное начало болезни, связанное или не связанное с травмой, хромота, боли при ходьбе, заставляющие больных наступать не на пятку, а на пальцы, припухлость и отечность в соответствующем месте сзади и ограниченная чувствительность при надавливании на бугор сзади, в то время как нажимание на подошвенную поверхность пяточной кости, а также сбоку не вызывает боли. Болезнь затягивается в некоторых случаях до 12-15-18 месяцев.

Гистологических доказательств в пользу принадлежности заболевания бугра пяточной кости к группе первичных асептических костных некрозов до сих пор еще нет, так что этот вопрос может быть пока освещен только на основании клинических в рентгенологических данных. Это обстоятельство используется теми авторами, которые скептически относятся к остеохондропатиям вообще или к некоторым из них.

При этом заболевании совершенно необходимо знакомство с нормальными анатомическими вариантами окостенения во избежание неправильной оценки некоторых, рентгенологических симптомов. При нормальных условиях бугор часто окостеневает не из одного, а из нескольких ядер, расположенных последовательно одно за другим в виде полумесяца позади пяточной кости. Отдельные точки окостенения, числом до 3-4, при этом не имеют правильной округлой формы и гладких контуров;, они отделены друг от друга светлыми неровными прослойками хряща. Совершенно нормальным вариантом является также необычайно глубокая интенсивная тень апо-физарного ядра окостенения, в котором структурный рисунок во многих случаях отсутствует. Наконец, контуры нижне- задней поверхности пяточной кости, так же как и контуры прилегающего апофиза, при совершенно нормальных условиях могут быть глубоко зазубренными соответственно бугристым костным поверхностям, ограничивающим апофизарный хрящ. Процесс окостенения мбжет быть асимметричным на обеих конечностях (рис. 468).

Остеохондропатия бугра пяточной кости сказывается в том (рис. 469), что апофизарная тень теряет свою однородность или структурный рисунок и становится пятнистой - на темном фоне появляются1 светлые участки и обрисовывается характерная секвестроподобная картина. Отдельные секвестроподобные тени могут смещаться в сторону - это ценный симптом остеохондропатии. При смещении отдельных фрагментов получается уверенность и в наличии перелома - без этого смещения патологический перелом не может быть распознан, так как несколько темных фрагментов могут представлять собой не отломки, a отдельные ядра окостенения, светлая линия между ними - не линию перелома, а хрящевую прослойку между ядрами. Расстояние между апофизом и массивом пяточной кости вследствие разрастания хряща увеличивается. Контуры костных поверхностей, ограничивающих хрящевую прослойку, еще более неровны, чем при нормальных условиях.

Диагностическое значение одних только рентгенограмм без учета клинической картины еще более ограничено: рентгенологическая картина, которая кажется вполне нормальной, может принадлежать больному с типичным симптомокомплексом, и, наоборот, рентгенологические "признаки, с первого взгляда представляющиеся патологическими, оказываются только вариантом нормального окостенения и относятся к вполне здоровому человеку.

Значение рентгенограмм сводится к тому, что при ясных клинических данных они дают представление о степени анатомических уклонений от нормы.

Рентгеновы лучи вносят полную уверенность в диференциальную диагностику и .сразу же позволяют отвергнуть мысль о туберкулезе пяточной кости, периостите, опухоли и других заболеваниях.

Лечение остеохондропатии бугра пяточной кости консервативное, оно ускоряет и -без того естественно наступающий процесс излечения.

11. Остеохондропатия апофизов позвонков, юношеский или остеохондропатический кифоз

Это заболевание (болезнь Шойэрмана-Мау) встречается нередко. Преимущественно поражаются лица в возрасте от 12 до 17 лет: девочки от 12 до 14 лет и юноши - от 15 до 17 лет.

Далеко не все больные, страдающие этим юношеским или остеохон-дропатическим кифозом грудного отдела позвоночника, обращаются за врачебной помощью, поэтому рентгенологу нередко приходится иметь дело не со свежим заболеванием, а с давно перенесенным юношеским кифозом. Мужской пол поражается в четыре раза чаще, чем женский. Обычный контингент больных - физкультурники и молодые люди, выполняющие тяжелую физическую работу, поднимающие и носящие тяжести. Не всегда, впрочем, в истории болезни имеются определенные указания на профессиональный момент.

Болезнь развивается в течение около 1-1/2 лет, а в некоторых случаях и в течение нескольких месяцев. Она сопровождается лишь незначительными болями или вызывает чувство утомления к концу рабочего дня, а иногда и не беспокоит совсем больных; в нижне-грудном отделе позвоночника появляется дугообразное искривление кзади, обычно симметричное, без сколиоза, с коротким радиусом. Эта "круглая спинаж является причиной компенсаторного лордоза шейного и поясничного отделов позвоночного столба, явно нарушает осанку и тревожит больных главным образом в косметическом отношении. Характерными признаками остеохондропатического юношеского кифоза являются его неподвижность - больной не может выпрямиться, как при других более обычных формах "круглой спины", в основе которых лежат одни только мышечные гипотонии.

Остеохондропатический кифоз, заболевание абсолютно благоприятное в смысле общего прогноза, дает плохое предсказание в смысле восстановления; несмотря на все лечебные мероприятия, кифоз остается на всю жизнь.

При нормальных условиях (рис. 470) у больных в возрасте 10-12 лет в меж-позвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка. Шморль называет их "краевой костной каемкой" и относит начало появления первых хрящевых крапинок на анатомических препаратах у девочек к возрасту 6-8 лет, а у мальчиков - к 7-9 годам. Название "краевая каемка" он предпочитает широко применяемому и действительно неудачному термину "эпифиз тела позвонка", потому что эти добавочные источники окостенения будто бы не прини-мают участия в процессе роста. Рентгенологическое определение этих апофизов, следовательно, "заметно отстает от истинного срока обызвествления.

На боковом снимке позвоночника хорошо видно, что у верхнего и нижнего угла тела позвонка, у передней его поверхности имеются маленькие треугольные костные ткани, верхушкой направленные кзади и основанием к передней продольной связке позвоночника; они представляют собой проекции подковообразных или полукольцевидных известковых включений в хрящевых каемках тел позвонков. Здесь в возрасте 14-15 лет начинается, а в 18-20 лет заканчивается процесс костного слияния, благодаря которому тело позвонка в боковой проекции меняет свою форму - из детской- двояковыпуклой формы оно через юношескую четырехугольную превращается во- взрослую двояковогнутую. Вся эта картина добавочного нормального окостенения тел позвонков показывает широкие колебания, и, как общее правило, у девушек раньше начинается и раньше заканчивается.

Эти эпифизарные сзади незамкнутые полукольца или полудиски, вернее, подковообразные обручи и поражаются в первую очередь при остеохондропатическом кифозе, В основе этой типичной с клинической и рентгенологической точки зрения остеохон-дропатии, очевидно, также лежат множественные некрозы с последующими восстановительными явлениями. Значительная деформация, т. е. кифоз, при этой локализации является неизбежным следствием. В пользу этого говорят экспериментальные исследования May, который у молодых крыс вшивал хвост под кожу живота и этим вызывал резчайший кифоз. У животных развивалась картина, аналогичная человеческому юношескому кифозу. В частности, у них безупречно доказаны асептические некрозы.

Шморль на основании анатомических исследований преимущественно не юношеского, а старческого материала внес в эти представления существенные исправления и совершенно по-иному рассматривает картину этой болезни. Он при юношеском кифозе придает главное значение травматическому повреждению замыкающих хрящевых пластинок и образованию "хрящевых узелков" (стр. 95). В основе болезни, по* его мнению, лежит "первичная конституциональная неполноценность" межпозвонковых хрящевых дисков, их "врожденная слабость". В тонкой хрящевой пластинке, в юношеском возрасте, в результате перегрузки появляются трещины и щели, и хрящевая" ткань, включая и студенистое ядро, внедряется в губчатое вещество позвонков. Хрящевые диски - это орган роста тел позвонков в продольном направлении. В грудном отделе студенистые ядра располагаются ближе кпереди, и поэтому здесь происходит главное отставание роста тел, их клиновидная деформация; все это усугубляет кифо-тическое искривление нижней половины грудного отдела позвоночного столба. Таким образом, по мнению Шморля, все дело будто бы только в межпозвонковых хрящах, и первичным местным поражением при этом заболевании являются хрящевые узелки, хрящевые грыжи.

Д. Г. Рохлин высоко расценивает эту концепцию. "Кифоз подростков", как о" удачно называет эту болезнь, является, по его мнению, следствием возникших в периоде интенсивного роста множественных хрящевых узлов, которые приводят к фиброзу и фиксации соответствующего отдела позвоночника и, таким образом, обусловливают клиновидное сплющивание наиболее нагруженных позвонков. Он считает "несомненной заслугой Шморля... освобождение нас от необоснованных попыток увидеть остеохондропатию там, где ее нет". Отдавая себе отчет в ряде еще непреодоленных трудностей в выяснении сущности этой болезни, мы продолжаем ее считать зэ одну из представительниц круга остеохондропатий.

Юношеский кифоз наблюдается только в определенном месте, а именно (рис. 471) в средних и особенно нижних грудных позвонках, причем в большинстве случаев поражаются три или четыре позвонка. Типичной локализацией служат, таким образом, VII, VIII, IX и X грудные позвонки. Степень поражения отдельных позвонков различна, больше всего меняются средние из вовлеченных в процесс позвонков.

Различают три степени заболевания. В начальной стадии треугольные апофизарные тени претерпевают все характерные для остеохондро патии изменения. Они приобретают пестрый вид, разрыхляются, сегментируются, контуры их становятся глубоко извилистыми. Точно таким же образом меняются и контуры прилегающей верхней и нижней площадок тела позвонка. Апофизарная светлая линия, отделяющая треугольные тени от тени тела и ровная при нормальных условиях, становится извилистой, более широкой, чем в норме, и разбивается на несколько змеевидных пересекающих друг друга линий.

Вторая стадия, в которую первая переходит постепенно и без резкой грани, характеризуется главным образом деформацией тел позвонков (рис. 472). Треугольные апофизарные тени как бы вдавливаются в переднюю; часть пораженного тела. Последнее сдавливается сверху вниз и;с середины тела по направлению вперед заостряется1 в вде усеченного клина. Уплощаются всё пораженные позвонки, причем больше всего сплющиваются средние. Структурный рисунок тел становится неправильным, в пестрой картине преобладают темные участки. С течением времени появляются полулунные, блюдцеобразные склеротические каемки вокруг вдавленных глубоко в губчатую структуру хрящевых узелков. Межпозвонковые диски очень редко суживаются, обычно же, наоборот, они на боковом снимке представляются более широкими, чем в норме (рис. 473).

В третьей стадии остеохондропатического кифоза структурный рисунок восстанавливается и наступает слияние апофизов с телами. Поэтому передний край тела позвонка выше, чем в первых двух стадиях, но он все же ниже, чем задний край тела; таким образом, остается клиновидная деформация позвонков, и кифоз, как уже было сказано, не выпрямляется. Характерными для этой конечной стадии являются еще заостренные, вытянутые вперед или друг другу навстречу передние углы тел позвонков, а укороченный передний край остается более или менее глубоко вогнутым. В застарелых случаях развиваются и более неуклюжие зубцы, губы и другие разрастания, т. е. элементы прогрессирующего обезображивающего спондилоза (рис. 474).

Если в настоящее время предположительный диагноз остеохондропатического кифоза может быть поставлен и по одним только клиническим признакам, то решающее значение имеет только рентгенологическое исследование. Рентгенограммы во всех стадиях типичны. Снимки в заднем положении исследования только отдаленно указывают на кифоз, а именно на вызванное кифозом увеличение расстояния между отдельными остистыми отростками и неизмененную картину проекции межпозвонковых дисков. Сущность заболевания на заднем снимке остается нераскрытой. Поэтому каждый подозрительный случай, вернее, каждый случай заболевания позвоночника вообще должен быть подвергнут рентгенографии и в боковом положении.

Диференциальная рентгенодиагностика очень легка. Изменения позвонков при врожденной остеохондродистрофии имеют характер системной платиспондилии без грубых структурных изменений равномерно сплющенных тел позвонков и разыгрываются на фоне типичной общеклинической картины, сопровождаясь другими показательными изменениями скелета.

Статический кифоз, в отличие от остеохондропатического, не дает никаких структурных изменений, кроме того, деформация отдельных тел при нем не так значительна и наблюдается на большом протяжении позвоночного столба. Кифоз страдающих акромегалией - это только частное проявление многообразной и характерной кли-нико- рентгенологической картины заболевания. Туберкулезный спондилит ограничивается только одним или несколькими телами, всегда разрушает преимущественно одно тело, исчезает главным образом одна только верхняя или нижняя поверхность или все тело, но при нем нет равномерного клиновидного заострения; искривление имеет не дугообразный, а угловой характер. Особенно же важно для отличия одного заболевания от другого, что межпозвонковые диски при туберкулезе суживаются и исчезают, в то время как при юношеском кифозе они, как правило, остаются неизмененными или расширяются. Анкилозирующий спондилартрит, о котором вряд ли приходится думать из-за различия клинической картины, никогда не локализуется именно в одном только вижне-грудном отделе позвоночника и дает на рентгенограммах характерное изображение костных мостиков, отсутствующих при остеохондропатии. Что же касается типичного первично- хрящевого обезображивающего спондилоза, то юношеский кифоз, являющийся первично- костным обезображивающим спондилозом, отличается возрастом, типичной ограниченной локализацией и главным образом отсутствием резкого сужения хрящевых дисков.

Рентгенограммы обнаруживают самые ранние изменения, когда еще не наступила деформация. Возможно, что ранняя рентгенодиагностика, побуждая к своевременным терапевтическим мерам, может улучшить плохой функциональный прогноз.

Большое практическое значение имеет перемена и правильный выбор профессии. Лечение является симптоматическим. Наилучшие результаты получаются от умело и терпеливо проведенной лечебной гимнастики, также от физио-бальнеотерапии.

12. Остеохондропатия лонной кости

Это одна из наиболее редких и наименее изученных локализаций остеохондропатии. Остеохондропатичеекий процесс, доказанный гистологически, гнездится при этом заболевании на месте соединения нисходящей ветви лонной кости с восходящей ветвью седалищной. При нормальных условиях костное слияние здесь происходит в 7-10-летнем возрасте. Случаи остеохондропатии относятся к возрасту 8-12 лет.

Заболевание вызывает боли в паху или промежности, в особенности при ходьбе, симулирует процесс в тазобедренном суставе и этим побуждает к рентгенологическому исследованию.

На рентгенограммах обрисовывается утолщение места соединения обеих костей, обычно шаровидной или валикообразной формы, превращение структурного губчатого рисунка в пеструю пятнистую тень с секвестроподобными темными участками и другие симптомы остеохондропатии.

Само собой разумеется, что при постановке диагноза надо учитывать широкие нормальные варианты окостенения.

В литературе имеются также сообщения о ряде редких казуистических случаев других локализаций остеохондропатии, которые авторы большей частью без достаточно веских оснований относят к юношеским остеохондропатиям, а именно: поражение концов плечевой кости, дистального метафиза бедра, лучевой кости, бугра седалищной кости, в пояснично-крестцовом сочленении и т. д. Надобности в подробном описании их нет.

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных пверхностей

Внутрисуставные свободные тела бывают различного происхождения. Часть свободных тел возникает в результате внутрисуставных переломов, когда костный участок вместе с покрывающим его хрящом отбивается от суставной поверхности и попадает в полость сустава.

Ф. Кениг (Konig) доказал, что в механизме происхождения большей части внутрисуставных "мышей" травма играет лишь очень незначительную и во всяком случае не основную причинную роль. Его гистологические исследования, произведенные на очень большом, добытом при операциях материале, обнаружили особый процесс отграничения или отторжения костной ткани, который он назвал "osteochondritis dissecans" (болезнь Кенига).

Аксхаузен доказал, что в основе этой болезни лежит асептический первичный субхондральный костный некроз невоспалительного характера. Экспериментальным путем ему удалось вызвать омертвение костной ткани при помощи электролиза, а Ф. Кениг (младший) добился того же при помощи инъекции в атериальные сосуды взвеси туши.

Аксхаузен здесь допустил ошибку, объясняя происхождение некроза эмболией; эмболическая теория не получила фактического обоснования, и мы не сомневаемся в нервно-сосудистом механизме нарушения местного кровоснабжения.

Таким образом, "остеохондрит" - это клиновидный некроз в эпифизе длинной трубчатой кости, или частичная Остеохондропатия суставной поверхности. Некроз осложняется, как и при всех остеохондропатиях, патологическим компрессионным переломом. Омертвевшие костные массы в дальнейшем отграничиваются соединительнотканными невоспалительными элементами от окружающего их костного ложа; костные балки, их связывающие, подвергаются рассасыванию, и прямая связь между некротическим очагом и костными стенками его ложа теряется. В дальнейшем травматический момент ведет к освобождению некротического костного очага, омертвевшее костное тело выпадает из своего ложа в полость сустава и здесь является внутрисуставным свободным телом.

Это заболевание встречается далеко не редко, однако оно в практической работе довольно плохо распознается. Поражаются главным образом крепкие, в остальном вполне здоровые молодые люди в возрасте 15-24 лет. Мужчины составляют преобладающее большинство больных, особенно большой процент падает на молодых людей, выполняющих тяжелую работу; среди больных женщин обращает на себя внимание относительно большое число танцовщиц и занимающихся физкультурой.

Типичной локализацией этой болезни является коленный сустав (не менее 85% всех случаев заболевания). Значительно реже поражается локтевой, а плечевой, тазобедренный и голеностопный - лишь в единичных редких случаях. Нам также приходилось наблюдать поражение головки I плюсневой кости в плюсне-фаланговом суставе (рис. 483) при одновременной двусторонней остеохондропатии эпифизарных головок вторых плюсневых костей. К еще более редким локализациям рассекающей частичной остеохондропатии относятся акромио-ключичный сустав, первый и третий пястно-фа-ланговые суставы, лучезапястный сустав с поражением головки локтевой кости, голеностопный и т. д. Отдельного упоминания заслуживает надблоковая перегородка в нижнем конце плечевой кости. Мы наблюдали однажды у мужчины типичную картину частичной клиновидной остеохондропатии тела одного IV поясничного позвонка. Как общую закономерность можно установить, что при поражении сустава этим видом асептического некроза патологический процесс всегда гнездится в выпуклой головке, а не в вогнутой впадине суставных костных элементов.

В большинстве случаев поражен один сустав, чаще с правой стороны, но сравнительно нередко, примерно в 20% всех случаев, можно видеть и симметричное поражение обоих коленных суставов, а также одновременный процесс в коленном и локтевом суставах. Во всяком случае рентгенологическому исследованию должны быть подвергнуты каждый раз по крайней мере оба коленных и оба локтевых сустава.

В течении болезни и с клинической, и с рентгенологической, и с анатомической точки зрения резко отличаются две стадии. Первая стадия протекает, вероятно, около полутора- двух лет и характеризуется с анатомической стороны медленно развивающимся процессом отграничения. Омертвевший очаг после патологического перелома остается вначале прочно лежать в костном ложе под неизмененным живым суставным хрящом. Хрящ, питающийся за счет суставной синовиальной жидкости, очень медленно меняет свою структуру. Лишь большее или меньшее его разрушение разрыхляет связь мертвого очага с окружающим ложем и подготавливает почву для выхождения омертвевшего тела из костной ниши. Связь между некротическим очагом и его ложем поддерживается благодаря соединительнотканной прослойке в глубине ниши.

Клинически первая стадия протекает под видом хронического нехарактерного артрита или артроза. Заболевание начинается незаметно, появляются небольшие тянущие боли, временами сустав распухает - в полости скопляется выпот, сумка несколько утолщается, подвижность в суставе в небольшой степени ограничивается, больной временами прихрамывает.

Рентгенологическая картина патогномонична (рис. 475). На типичном, строго локализованном месте, а именно в медиальном мыщелке бедра, в латеральной его части, близ места прикрепления задней крестовидной связки коленного сустава, появляется поверхностно расположенный очаг просветления. Лишь в очень редких случаях очаг омертвения располагается не в медиальном, а в латеральном мыщелке. В локтевом суставе классическим местом некроза является гомолог медиального мыщелка бедра на верхней конечности, в плече, а именно головчатый выступ в плечевом и тазобедренном - суставная головка. В бедренной головке очаг некроза располагается обычно в верхне- наружной части ее выпуклости, близ ямки круглой связки. Этот очаг имеет клиновидную форму, причем основание клина обращено к суставной щели, а верхушка - к метафизу; иногда светлый очаг больше похож на бухтообраз-ную выемку, яму или полушаровидную нишу. В очаге разрушения отсутствует губчатый рисунок, очаг ограничивается гладкими очень контрастными темными контурами. Его поперечник в медиальном мыщелке бедра равняется обыкновенно 12-18 мм, в головке плеча он несколько меньших размеров.

В костном ложе в этой стадии заболевания обнаруживается ни с чем не смешиваемая тень отграниченного некротического костного тела (рис. 476-478). Это тело имеет правильную форму двояковыпуклой или плосковыпуклой чечевицы, причем в последнем случае плоская поверхность направлена дистально, т. е. представляет собой часть бывшей подхрящевой костной суставной поверхности, а выпуклая сторона обращена ко дну ниши. Некротическое тело дает бесструктурную однородную тень и ограничено резкими контурами, совершенно гладкими или слегка шероховатыми со стороны ниши. Иногда приходится видеть не одно такое костное тело, а несколько различной или одинаковой формы и величины, напоминающих секвестроподобные тени при других остеохондро- патиях. Остеопороз эпифизов отсутствует. В остальном сустав ничем не отличается на рентгенограммах от нормального.

В очень редких случаях может последовать полное рассасывание некротических костных масс с последующим замещением новообразованной костной тканью, т. е. самостоятельное излечение с полным анатомическим восстановлением.

Обыкновенно же первая стадия пребывания некротического костного тела в своем ложе прерывается травмой, иногда очень незначительной, но достаточной для освобождения этого тела и превращения его во внутрисуставное свободное тело.

Клинически вторая стадия протекает очень характерно благодаря симптому ущемления свободного тела. При каком-нибудь непривычном или чрезмерно резком движении внезапно появляется очень сильная боль в суставе и конечность остается в неподвижном положении под углом в 15-45° - ни согнуть ее, ни разогнуть из-за мучительной боли больной не может. Боль при ущемлении иногда так сильна, что вызывает обморочное состояние. Это - характерный "симптом ущемления".

На рентгенограммах во второй стадии данной болезни ниша оказывается пустой, и свободное тело обнаруживается в другом месте суставной полости, обыкновенно в одном из заворотов, где она иногда прощупывается. В некоторых случаях в нише остаются еще отдельные мелкие костные крупинки. Размеры ниши и свободного тела (мыши) могут не соответствовать друг другу. Костное ядро этого тела может быть мелким по сравнению с большой нишей, что указывает на известную давность заболевания, ибо необходимо много месяцев или лет на рассасывание некротической кости. В ряде случаев, наоборот, тело значительно больше, чем ниша, и состоит из центрального темного костного ядра, окруженного широким поясом прозрачной для рентгеновых лучей хрящевой и соединительной ткани с поверхностным тонким обызвествлен-ным ободком. Эта картина также говорит в пользу длительности заболевания, ибо и обызвествление поверхностных слоев свободного внутрисуставного тела протекает весьма медленно. С течением времени ниша исчезает, ее резко очерченные контуры расплываются, появляется вновь структурный рисунок на ее месте, и только суставная поверхность медиального мыщелка бедра остается несколько уплощенной. Суставное свободное тело ведет к хроническому раздражению сустава и является причиной вторичных обезображивающих явлений (рис. 479).

Особое место занимает некроз костной стенки, отделяющей в нижнем конце плеча венечную ямку от ямки локтевого отростка. Эта костная стенка между обеими ямками, толщиной всего только в несколько миллиметров, может создать в локтевом суставе второй после типичного поражения головчатого выступа и более редкий очаг некроза. При характерной клинической картине, выражающейся в приступах болей и ограничении движений, рентгенологически определяется резко очерченная округлая или овальная костная "пуговка", окруженная светлым демаркационным валом. Степень отделения некротического очага, как и при всех других представителях частичной диссецирующей остеохондропатии, может быть различной - вплоть до высвобождения внутрисуставного свободного тела в переднюю или заднюю часть локтевого сустава.

Рентгенодиагностика частичной рассекающей остеохондропатии имеет большое практическое значение. Особенно в первой стадии, когда клинический диагноз невозможен, рентгенологическое исследование сразу же дает возможность отбросить все предполагаемые клинические диагнозы. Типичная локализация всегда в одном и том же месте, поверхностное положение клиновидного очага, плотные края и четкие контуры его, наличие характерного свободного тела, отсутствие остеопороза - все это достаточно веско говорит против туберкулеза.

Крупный плоский частичный некроз головки бедра может быть истолкован как ограниченный остеохондропатический процесс. В принципе это одно и то же.

При хондроматозе суставной сумки количество внутрисуставных тел больше, отсутствует на типичном месте костная ниша или уплощение мыщелка после ее зара-щения костной тканью. В особенно трудных случаях отличительного распознавания может быть с успехом применена пневмоартрография.

При поражении плечевого сустава, вернее, плечевой головки, следует иметь в виду кессонную болезнь - в сущности также асептический остеонекротический процесс, однако совершенно определенной этиологии и определенного патогенеза, а потому и требующий отличительного распознаваеия от остеохондропатического некроза.

Истинный обезображивающий остеоартроз в пожилом возрасте, осложняющийся внутрисуставными свободными телами, которые могут симулировать диссецирующую частичную остеохондропатию, характеризуется значительным сужением суставной щели, резким уплощением суставных поверхностей, их деформацией и костными разрастаниями на свободных боковых краях эпифизарных костных концов.

Легко исключается редкая болезнь Хоффа (Hoffa), заключающаяся в том, что склерозируется, а иногда и обызвествляется так называемая "жировая подушка" в передне- нижней части коленного сустава с клиническими явлениями ущемления, симулирующими внутрисуставное свободное тело (рис. 482). Травматическое свободное суставное тело отличается неправильной формой и прямыми, недугообразными контурами на месте отлома, а также отсутствием костного ложа.

Грубая ошибка-это смешение сесамовидной кости в латеральной головке икроножной мышцы, так называемого "бобка", с внутрисуставным свободным телом. Мы не раз сталкивались с ошибочными заключениями о наличии диссецирующей частичной остеохондропатии коленного сустава, когда за гнездо некроза в латеральной части медиального мыщелка бедра вблизи межмыщелковой ямки принималась нормальная, иногда хорошо выраженная подхрящевая треугольная светлая зона - анатомический вариант.

Точный диагноз направляет в определенное русло и лечение частичных остеохондропатии. Надежда на самоизлечение в первой стадии заболевания в большинстве случаев не оправдывается.

Во всех случаях, вызывающих жалобы больного и обнаруженных рентгенологически, необходимо учесть возможность оперативного вмешательства.

Операция в первой стадии технически труднее. Здесь помощь рентгенолога должна заключаться в точном определении локализации некротического очага, его формы, размеров и содержимого. При артротомии пораженное место может быть мало заметным. Хрящ, под которым имеется костный некроз, остается живым и поэтому может сохранить нормальный блеск и окраску или быть лишь несколько тусклым, матовым, с синеватым или серым отливом, что в глубине операционного поля мало заметно. В далеко зашедшей первой стадии ориентация проще, так как хрящевой покров узурируется или полностью отсутствует, и в глубине ниши непосредственно видно свободное тело.

Операция во второй стадии технически легче, прогноз, однако, вследствие уже прогрессирующего деформирующего остеоартроза несколько хуже, чем при оперативном лечении в начале заболевания.

Последние снимки лучше всего выполнить непосредственно перед операцией и обязательно в том положении конечности, которое она будет занимать в момент артротомии. При длительном пребывании крупного тела в завороте сустава на поверхности кости может образоваться новое нитеобразное углубление, из которого тело извлекается хирургом не без труда.

В локтевом суставе тела попадают как в локтевую ямку, так и в венечную ямку, и для их удаления необходимо вскрытие сустава как сзади, так и спереди. Надо также иметь в виду давно известную анатомам аномалию развития плечевой кости, а именно локтевое отверстие плеча. В этом случае через это отверстие венечная и локтевая ямки могут сообщаться друг с другом. Рентгенологически это аномальное отверстие определяется прижизненно без труда (рис. 484).

Асептический остеонекроз как осложнение терапии глюкокортикоидами

… в последней МКБ-10 остеонекроз включен в классификацию с выделением идиопатического асептического некроза кости и вторичного лекарственного, связанных с травмой (посттравматический) и другими причинами.
Под влиянием глюкокортикоидов может развиться не только остеопороз, но и асептический остеонекроз, чаще в головках длинных трубчатых костей, приводящий к вторичному поражению суставов.
Асептический остеонекроз наблюдается при длительной (в течение 3 - 12 месяцев) терапии гормонами различных заболеваний, преимущественно ревматических (СКВ, системная склеродермия, ревматоидный артрит).
Причины и патогенетические механизмы асептического остеонекроза при ревматических заболеваниях. По этому вопросу в литературе имеется две основные точки зрения.
По данным R.T. Todnunter и соавт. (1996), решающая роль отводится терапии глюкокортикоидами. участие их в патогенентических механизмах развития асептического остеонекроза может реализоваться непосредственно, вызывая или усиливая остеопороз, способствуя микропереломам и компрессии участков костей, находящихся под нагрузкой, а также через сосудистую систему вследствие развития внутрисосудистой гиперкоагуляции с образованием тромбов или жировой эмболии конечных сосудов костных эпифизов.
M.P. Zizic и соавт. (1985) показали, что асептический остеонекроз является осложнением терапии высокими дозами глюкокортикоидов, которые приводят к элиминации кальция, остеопорозу и последующем к развитию интрамедулярной липоцитарной гипертрофии, что в свою очередь увеличивает внутрикостное давление и снижает кровообращение в пораженной кости.
Другие исследователи, не отрицая значения глюкокортикоидов, не рассматривают их как единственный патогенетический фактор. Обращают внимание на связь с основным заболеванием. Роль самого заболевания, а именно вовлечение в патологический процесс внутрикостных, пери- и гиперартикулярных сосудов с развитием их окклюзии и ишемии, приводящих к асептическому остеонекрозу, подчеркивают D.S. Hyngerford и соавт. (1980).
Исследования В.А. Насоновой и соавт. (1980) связывают возникновение асептического остеонекроза с назначением высоких доз гормонов в наиболее активную фазу волчаночного процесса, в период генерализованного васкулита, в том числе и с поражением внутрикостных сосудов иммунного характера. В этих исследованиях было показано, что больные с СКВ получали большие дозы их (глюкокортикоидов) в активную фазу заболевания и к моменту установления диагноза асептического остеонекроза находились уже на малых поддерживающих дозах или совсем не получали их.
Поэтому вполне вероятно участие глюкокортикоидов в развитии асептического остеонекроза как дополнительного фактора.

Клинические признаки асептического остеонекроза. Основными клиническими симптомами асептического остеонекроза являются боль в соответствующем суставе, чаще при движении, прекращающаяся в покое, а также нарушение внутренней ротации и флексии.
Болевой синдром наиболее выражен при локализации процесса в крупных костях, образующих тазобедренные и коленные суставы, несущих максимальную нагрузку. Боли, как правило, развиваются постепенно, реже появляются во время неловкого движения или травмы.
При поражении головки бедренной кости отмечаются боли в области тазобедренного сустава с иррадиацией в паховую или поясничную области, а также в бедро или коленный сустав. Из-за наличия болевой контрактуры в тазобедренном суставе определяется ограничение как внутренней, так и наружной ротации, а также сгибания и разгибания. Постепенно развивается хромота, атрофия мышц бедра, а затем укорочение конечности.
Отмечается диссоциация между сравнительно слабыми болями и степенью деформации в тазобедренном суставе при длительном лечении глюкокортикоидами. !!! Поэтому появление даже незначительных болей во время гормонотерапии должно насторожить в отношении асептического остеонекроза.

Диагностика. Ранние нарушения (изменения) в костной ткани при асептическом остеонекрозе выявляются при выполнении изотопной сцинтиграфии и магнитнорезонансной томографии (МРТ). Появление характерных рентгенологических изменений свидетельствуют о далеко зашедшем процессе.
Использование сцинтиграфии на основе использования технеция-99 - позволяет увидеть повышенный захват радиоизотопа изменённым участком кости, связанный либо с образованием новой кости, либо с повышением метаболической активности вокруг некротического участка (Stinberg M., 1993). Ограничение применения данного метода связано, во-первых, с его неспецифичностью (исключение составляют случаи, когда внутри зоны повышенного захвата визуализируется зона пониженного захвата - изображение «холодного в горячем», однако, подобный симптом встречается достаточно редко (Stinberg M., 1993)). Во-вторых, суждение о повышенном захвате технеция-99 возможно только при сравнении со здоровым бедром, однако, учитывая возможную билатеральность процесса 50-90% (Вест С., 2001; Stinberg M., 1993), не исключена неадекватная интерпретация полученных результатов.
Метод магнито-резонансной томографии (МРТ), на сегодняшний день, является наиболее чувствительным для ранней диагностики асептического остеонекроза. Его применение целесообразно, когда клинически присутствует болевой синдром, а рентгенологические изменения не выявляются. При применении МРТ на ранних стадиях асептического остеонекроза визуализируются сигналы низкой интенсивности, особенно в субхондральной зоне. По сравнению с другими методами он отличается самой высокой чувствительностью и достоверностью получаемого изображения (более 91-95%). Использование МРТ позволяет отказаться от инвазивной диагностики. Но в тоже время, у пациентов, имеющих изменения на МРТ и при отсутствии клинических и ренгенологических изменений необходим более осторожный подход к лечению (Donohue J. 2002).
!!! Рентгенологические признаки асептического остеонекроза возникают значительно позже, чем первые клинические симптомы, и указывают на уже далеко зашедший процесс.
При рентгенологическом исследовании определяются: изменение структуры субхондральной кости с участками неравномерного разрежения и уплотнения; секвестрация и фрагментация некротического костного скелета с последующим развитием вторичного деформирующего остеоартроза. Деление асептического остеонекроза на рентгенологические стадии, на сегодняшний день, остается предметом дискуссий.
Дополнительными методами исследования являются: измерение внутрикостномозгового давления, интрамедуллярная венография. Данные методы отражают снижение кровотока на фоне повышенного костномозгового давления, что характерно для ранных стадий асептического остеонекроза, однако вышеперечисленные методы в настоящее время практически не используются, в связи с внедрением для диагностики асептического остеонекроза метода МРТ.

Проспективные исследования показывают, что в группах высокого риска, таких как больные системной красной волчанкой и с трансплантацией органов, которые нуждаются в длительном лечении глюкокортикоидами, необходимо в течение 2 - 3 лет повторное сцинтиграфическое и МРТ-исследования для контроля за обратным развитием остеонекроза или выявлением его новых локализаций. Впечатляет, что проведение лечебно-профилактических мероприятий при зоне остеонекроза в виде тонкой рентгенонегативной линии позволяет предотвратить прогрессирование заболевания почти у 70% больных (T.Kakobo и соавт., 1992).

Из литературных источников.