Грибковые заболевания.
| Грибковые заболевания легких и их распространение (Mycoses pulmonum) |
|
Грибковые заболевания легких и их распространение в разных странах различны и зависят от климатических условий, распространения грибков в почве, в организме животных. В странах с теплым влажным климатом, грибковые заболевания легких встречаются чаще, чем в странах с умеренным или холодным климатом. Болезни, способствующие понижению сопротивляемости организма, особенно сахарный диабет, новообразования и болезни крови способствуют развитию грибковых заболеваний внутренних органов. В настоящее время, вследствие широкого применения антибиотиков, кортикотропных препаратов, радиотерапии и противораковых препаратов, грибковых заболеваний стало наблюдаться больше. Имеется много работ, подтверждающих то, что антибиотики способствуют развитию грибковых заболеваний. Наибольшее значение в этом явлении имеет нарушение взаимодействия между микроорганизмами. Вполне возможно, что имеет значение также недостаток комплекса витамина В, вследствие задержки роста бактерий, вырабатывающих эти витамины. Недоразвитие фагоцитов под влиянием кортизона, понижение синтеза гамма-глобулина, как следствие применения АСТН и кортизона, нитрогранулоген понижают синтез антител и способствуют атрофии лимфатической ткани. Все это вместе взятое способствует развитию грибковых заболеваний. Улучшение диагностики заболеваний легких вообще, способствует так же и тому, что лучше диагносцируются грибковые заболевания. Повсеместно встречаются случаи аспергиллеза, актиномикоза, кандидомикоза и криптококкоза. Несомненно нужно считаться с тем, что вследствие интереса к грибковым заболеваниям могут быть обнаружены новые болезни внутренних органов не встречаемые до сего времени. Возможно так же, что грибковые заболевания, которые не встречались ранее, были завезены вследствие инфицирования при заграничных поездках. Поэтому описаны нозологические единицы, встречаемые и в других странах, такие как гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и др. Различаются вторичные грибковые заболевания легких, которые сопровождают другие болезни, а также первичные, при которых изменения вызваны исключительно грибками. К вторичным грибковым заболеваниям относятся аспергиллез, кандидоз, мукормикоз, геотрихоз; к первичным - криптококкоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, американский бластомикоз, нокардиоз. Деление это не является строго отграниченным, т. к. грибки, вызывающие первичные грибковые заболевания, могут развиваться на фоне имеющейся болезни. Кроме того, некоторые грибковые заболевания могут развиваться из грибков-сапрофитов человека - это так называемая, эндогенная инфекция, к ним относятся кандидомикозы и геотрихоз. Остальные грибковые заболевания являются экзогенными. Большинство патогенных грибков не размножаются половым путем и поэтому относятся к несовершенным (Fungi imperfecti). Диагносцировать грибковые заболевания легких часто удается только на основании клинических, рентгенологических, лабораторных данных и на основе биопсии легкого, а иногда только на секции. Осторожно, нужно диагносцировать грибковые заболевания, вызванные сапрофитами, или вызванные грибками широко распространенными в природе, которые могут вырасти случайно на питательной среде. Грибковые заболевания легких часто имеют сходную с туберкулезом клиническую картину, это способствует тому, что часто грибковые заболевания легких принимаются за туберкулез. Все вместе взятое выдвигает на повестку дня вопросы диагностики и лечения грибковых заболеваний легких. |
| Аспергилез легких (Aspergillosis pulmonum) |
|
Это заболевание легких вызывается Aspergillus fumigatus и очень редко другими разновидностями этого грибка. Кроме дыхательных путей, грибок поражает роговую оболочку, наружнее ухо и пазухи носа. Кроме человека Aspergillus вызывает заболевание у домашних птиц и редко у млекопитающих. Споры этого грибка очень распространены в природе. Грибок развивается в гниющих растительных продуктах. Часто колонии плесени вырастают в открытой чашке Петри с питательной средой и нередко заглушают рост других колоний микробов. Для человека и животных патогенным является в первую очередь А. fumigatus, грибок хорошо растущий при температуре 37-38°, т. е. при температуре тела. Другие разновидности Aspergillus плохо растут в этих условиях. У здоровых людей можно вырастить из мокроты A. fumigatus, т. к. споры при дыхании попадают в дыхательные пути, а затем выделяются с мокротой. Поэтому, имеют диагностическое значение только многократные посевы мокроты и выделяемого из бронхов, из которых вырастают колонии плесени. Большее значение имеет обнаружение мицелия грибка в непосредственном препарате. Нити мицелия довольно длинные, бесцветные, разветвлены и разделены с неравномерными просветами, диаметром 3-4 ? (рис. 1). Иногда можно обнаружить органы размножения (рис. 2, 3). Иногда выделенные с мокротой комочки мицелия видны невооруженным глазом. Выращивают грибки на среде Sabouraud с глюкозой, при температуре 37°. Для этого нужно брать свежий материал, полученный в день исследования и в большом количестве. Через 24-48 часов вырастают белые плоские колонии. Через следующие три дня колонии от центра зеленеют, т. к. образуются споры (рис. 4). Старые колонии имеют серозеленый цвет. Основание колоний имеет белый цвет, затем желтоватый или темно-красноватый. При микроскопическом исследовании видны кругловатые пузырьки, являющиеся расширенными конидиофорами, к которым прикреплен ряд стеригм, располагающихся кпереди. На конце стеригм образуются цепочки круглых спор (рис. 5). Макроскопический вид и микроскопические размеры грибка изменяются в зависимости от питательной среды. Чтобы не спутать грибки с другими видами, производится посев на среде Czapek при температуре 24°, затем измеряются споры, стеригмы и пузырьки, длина цепочек и конидий. Споры образуют цепочку длиной 100 ?. Длина конидий достигает 300 ?, они гладкие бесцветные. Споры шарообразные, гладкие, диаметром 3-3,5 ?, стеригмы размером 3-3,5 на 6-9 ?. Диаметр пузырька до 18-20 ? A. fumigatus является патогенным для кроликов, у которых при внутривенном заражении возникает общее заболевание, приводящее к смерти в течение нескольких дней. Кролика можно заразить путем внутриплеврального введения грибка, при этом образуются бугорки, достигающие величины несколько мм, содержащие грибки. У человека заражение происходит через дыхательные пути и распространяется через бронхи. Однако, описаны случаи общего аспергиллеза, при котором грибки были обнаружены в мозгу, почках, печени, селезенке, аорте, мелких сосудах и лимфатических узлах. Это свидетельствует о том, что инфекция может распространяться кровеносным и лимфатическим путями. Несмотря на то, что A. fumigatus широко распространен в природе, однако, относительно редко вызывает заболевание у человека. Для развития грибка необходимы соответствующие условия. В организме благоприятные условия создаются в заживающих туберкулезных кавернах, в бронхоэктазиях, в легочных кистах. Общее грибковое заболевание развивается у людей с пониженной сопротивляемостью. Способствуют развитию грибка также новообразования и болезни крови. Инфекция грибком Aspergillus fumigatus может вызывать экссудативные и пластические реакции. При экссудативных реакциях образуются некротические очаги и рассеянные гнойники или абсцессы. В других случаях около грибков или его мицелия образуются грануляции богато снабженные капиллярами, которые и являются причиной кровохарканий и кровотечений. Грануляции иногда похожи на туберкулезные и саркоидные. В этих случаях в них много гигантских клеток типа Langhans и эпителиальных клеток. A. fumigatus вызывает следующие заболевания дыхательных путей: аспергилломы, аспергиллезное воспаление легких острое или хроническое, аспергиллезное воспаление плевры, аспергиллезное воспаление бронхов, аллергические заболевания дыхательных путей. Aspergilloma - наиболее часто встречаемая форма аспергиллезного поражения легких. Развивается аспергиллома на месте заживающей туберкулезной каверны, в ателектатическом бронхе, в полости абсцесса и в кисте легкого. Часто наблюдается увеличение полости вместе с ростом грибка. Грибок может поселиться в неизмененном бронхе; под действием его токсина стенка бронха не разрушается, а только отодвигается. Грануляции грибка имеют бурый цвет, легко распадаются, диаметр их несколько см. (рис. 6) и состоят из мицелия грибка. Под микроскопом в грануляциях видны слои. Слоистое строение связано с чередованием быстрого и медленного роста грибка (рис. 7). В некоторых местах мицелий разбухает и тогда хорошо видна протоплазма. Увеличение нитей бывает до нескольких десятков ?. Такие увеличенные нити имеют кругловатую форму и располагаются единично, редко группами, спорообразующие части их деформированы, споры редко встречаются в таком измененном мицелии. При аспергилломе очень редко наблюдается прорастание грибка в легочную ткань. Иногда наблюдается генерализованное грибковое поражение, при котором грибки находятся в легочной ткани, бронхах и лимфатических узлах (рис. 8, 9). Частым симптомом аспергилломы является кровохарканье, а иногда кровотечение, приводящее к смерти. Нарастание кровохарканья и кровотечений не связано с распространенностью изменений. Рентгенологическая картина при аспергилломе характерна: имеется полость, в которой свободно лежит овальное или круглое образование, обычно неоднородной интенсивности с прояснениями. Иногда в легком можно обнаружить наличие пустой полости, в которой развивается аспергиллома (рис. 10, 11). Между грибковой опухолью и стенкой бронха всегда имеется воздух в виде серпа, который можно увидеть около всей опухоли, на снимке, произведенном в лежачей позиции (рис. 12). Аспергиллома никогда не заполняет всей полости. Не всегда рентгенологическая картина так характерна, иногда на рентгенограмме грудной полости видим прежде всего круглую тень и только при очень внимательном изучении рентгенограммы или только на томограммах удается увидеть воздушный серпик над опухолью. Характерна подвижность этого образования в полости в зависимости от положения больного. В стоячей позиции воздушный серп виден в верхней части полости. При позиции лежачей грудной клетки книзу или на боку изменяется и положение опухоли. Аспергилломы бывают единичные и множественные, в одном и обоих легких. Большей частью аспергилломы наблюдаются в верхушечном сегменте верхней доли. Диагностика основывается на комплексе следующих симптомов:
Кожные реакции с вытяжкой из культуры грибка бывают положительные, если заболевание протекает с аллергией или как туберкулома и от возникновения аспергилломы до окончательной диагностики прошло несколько лет. Еще большие диагностические трудности бывают при случаях, когда аспергиллома возникает среди туберкулезных изменений или в абсцессе легкого. Однако, рентгенологическая картина при этих заболеваниях различна и позволяет их дифференцировать. При туберкуломе просветления нерегулярные и если последняя находится в полости, то в противоположность аспергилломы, она неподвижна. Подобная рентгенологическая картина была описана при инфаркте легкого, где в полости находилось подвижное круглое образование, образованное из легочной ткани. Сгусток крови в полости тоже может напоминать аспергиллому. В некоторых случаях аспергиллома растет очень медленно, в других очень быстро. Иногда аспергиллома некротизируется и на ее месте образуется абсцесс. Повторяющиеся кровотечения приводят, к анемии, истощению и даже к смерти. Имеется тенденция к распространению болезни в легких и образованию множественных аспергиллом. Может возникнуть аллергия и бронхиальная астма. При аспергилломе без аллергических явлений внутрикожная реакция с вытяжкой Aspergillus fumigatus отрицательная, в то же время в сыворотке крови определяются преципитины. Аспергиллезное воспаление легких не имеет характерной клинической картины. У людей с пониженной сопротивляемостью, при туберкулезе, воспалении легких, новообразованиях, болезнях системы кровотворения грибковое заболевание легких из локального становится распространенным. В легких возникают множественные очаги, которые некротизируются и образуются полости (рис. 13). Рентгенологическая картина в таких случаях напоминает диссеминированный туберкулез с распадом. Подозрения о грибковом заболевании легких должны возникать при наличии грибков в мокроте и при отсутствии в ней туберкулезных палочек. Однако необходимо исключить другие заболевания. Изменения могут быть в части легкого или в целом легком. Болезнь приводит к истощению и смерти. Большей частью диагноз ставиться на секции. При жизни, на аспергиллезное поражение легких указывает наличие грибка в мокроте или в отделяемом из бронхов. Помогает биопсия легкого. При гистологическом исследовании определяются некротические ткани с нитями грибка. Аспергиллезное воспаление плевры развивается при вторичном инфицировании грибками плевральной полости при ее воспалениях. В полости плевры образуется пленка, состоящая из грибков. В плевральной жидкости имеются кусочки, состоящие из нитей грибка. Инфекция протекает с температурой, приводит к истощению и смерти. Аспергиллезное воспаление бронхов похоже на другие хронические бронхиты, сопровождается кашлем, выделением мокроты и кровохарканьем. В мокроте определяются нити грибка и часто споры (см. рис. 2, 3). Аллергия дыхательных путей, вызванная грибком Aspergillus может протекать как бронхиальная астма или под видом эозинофильных инфильтратов, эозинофилий в периферической крови и выкашливания слепков бронхов, содержащих ацидофильные кровяные тельца и временами фрагменты мицелия грибка. Наблюдается также аллергический насморк и воспаление конъюнктивы. Аллергию на A. fumigatus можно диагносцировать при помощи кожных реакций с аллергеном, полученным из культуры грибка и при помощи внутрибронхиальных ингаляций аллергенов. При внутрикожных реакциях - реакция на аллерген возникает уже через час после введения, а усиление реакции наблюдается через 24 часа. При туберкулиновой реакции инфильтрация кожи лучше отграничена. Для ингаляционных проб применяется аллерген, разведенный в зависимости от интенсивности внутрикожной реакции. Перед реакцией и через 15 минут после реакции определяется максимальная емкость выдоха. Для контроля производится ингаляция с раствором Coca, служащим для приготовления вытяжки. Уменьшение максимальной емкости выдоха в сравнении с контрольной пробой, считается положительной ингаляционной реакцией. При аллергии применяется метод преципитации Outcherlon с гелем; в сыворотке крови имеются преципитины. Лечение. При наличии аспергилломы, единственным рациональным лечением является ее удаление. Операция способствует полному излечению. Как осложнение после операции может быть инфекция послеоперационной полости или культи бронха грибком. В случаях неоперабельных при инфекции плевральной полости, можно добиться стерилизации последней, введением в полость противогрибковых лекарственных препаратов. При аспергиллезном воспалении легких может быть эффективна резекция легочной ткани, если процесс ограничен одной долей или одним легким. |
Криптококкоз легких (Cryptococcosis pulmonum)
Болезнь вызывается Cryptococcus neoformans (Torula histolytica, Torulopsis neoformans). Грибок выделен из фруктов, молока, почвы, экскрементов голубей и различных животных. Он был выделен также на коже и в каловых массах здоровых людей. Для вида Cryptococcus характерны почти круглые, почкующиеся клетки с широкой оболочкой. Псевдомицелий не образуется, а если образуется, то недостаточно развитый. Из пяти видов Cryptococcus только С. neoformans является патогенным.
В препарате, взятом непосредственно из пораженной ткани имеются круглые или несколько овальные, единичные или почкующиеся клетки, диаметром 3-6 ? с видимой широкой капсулой (шириной до 10 ?), которая становится особенно хорошо видна при прибавлении на препарат черной туши. В препарате, окрашенном по методу Романовского-Giemsa капсулы бесцветные или слабо фиолетового цвета.
Cryptococcus хорошо растет на среде Sabouraud с глюкозой, на бульоне с глюкозой, на агаре с кровью. На среды необходимо засевать материал в большом количестве. Обычно делают посев осадка из исследуемого материала полученного при центрифугировании. Инкубация производится при температуре 37°. Через 48 часов после посева вырастают белокремовые, гладкие, блестящие, слизистые колонии, которые со временем буреют (рис. 1).
В препарате из культуры клетки круглые или почти круглые диаметром 3,5-8 ? с широкой капсулой (рис. 2, 3). Капсулы особенно разрастаются при выращивании культуры на агаре с мальтозой.
С. neoformans не ассимилирует лактозы и азотистого паташа. Ассимилирует глюкозу, галактозу, мальтозу и сахарозу. Не ферментирует никаких сахаридов (Lodder и соавторы). С. neoformans отличается от других дрожжей, не образующих мицелия тем, что растет при температуре 37°, гидролизирует мочевину, капсулы у грибков образуются как в культуре, так и в организме при внутримозговом заражении мышей.
Легкие являются главными воротами инфекции, но заражение может происходить как через пищеварительный тракт, так, и через слизистые. Этот вид дрожжей вызывает изменения в легких, вследствие диссеминации через кровь, часто поражаются оболочки спинного и головного мозга. Заболевание мозговых оболочек протекает остро и хронически.
Кроме этого поражаются кожа и кости. Криптококкоз может быть первичным заболеванием, но чаще развивается у больных с лимфогрануломатозом, лимфатической саркомой и лейкозами.
Диссеминированная форма криптококкоза характеризуется образованием бугорков из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, гигантских клеток, инородных тел. Бугорки могут самоизлечиваться. Патогистологический диагноз иногда поставить трудно, т. к. в грануляциях не всегда можно обнаружить грибки.
По виду Cryptococcus могут напоминать лимфоциты и эритроциты и они могут быть не замечены среди грануляционных клеток. Иногда имеют характерную широкую капсулу. Иногда при легочном поражении наблюдается реакция ретикулоэндотелия, что сопровождается увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки.
Изолированная опухоль - toruloma - макроскопически представляется в виде серого, с довольно ровным контуром образования, не отличающегося по виду от туберкулемы или рака легкого. Дифференцировать можно при микроскопическом исследовании, выделении чистой культуры и биологической пробе. При заболевании наблюдается плохое самочувствие, температура, кашель со слизистой мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке. Симптомы заболевания легких могут быть незначительными, диагноз ставится после появления симптомов поражения мозговых оболочек. Воспаление мозговых оболочек похоже на туберкулезное и диагноз ставится на основании обнаружения дрожжей в спинномозговой жидкости.
При рентгенологическом исследовании криптококкоза легких различается 3 формы. При первой форме наблюдаются единичные очаги или несколько очагов, или круглые большие очаги. Очаги хорошо отграничены от окружающей легочной ткани, иногда распадаются. Большой круглый очаг часто принимается за новообразование.
При второй форме наблюдаются мелкие рассеянные очажки, соединенные с линейнообразными инфильтратами, временами сливающиеся между собой. Эти изменения напоминают диссеминированный туберкулез или саркоидоз. При третьей форме, изменения в легких представляются как единичные или множественные пятнистые или линейные инфильтраты в которых может образовываться распад или же они заживают путем рубцевания. Как исключение наблюдаются обызвествления, экссудат и эмпиема.
В тех случаях, когда процесс органичен одной долей, изменения в нижней доле встречаются в два раза чаще, чем в верхней. Изменения в легких протекают хронически, может наступить излечение, а также генерализация процесса, приводящая к воспалению оболочек головного и спинного мозга.
Диагностика заключается в обнаружении С. neoformans в мокроте, в отделяемом из бронхов, взятом при бронхоскопии, в легочной ткани, в спинномозговой жидкости. С. neoformans при нормальных условиях в мокроте не содержится, поэтому обнаружение их в последней, имеет диагностическое значение (Littman).
Прогноз зависит, прежде всего, от течения воспаления мозговых оболочек, которое еще недавно приводило к смерти.
Геотрихоз легких (Geotrichosis pulmonum)
Болезнь вызывается Geotrichum candidum. Микроб очень распространен в природе, находится в земле, в гниющих органических продуктах. У человека часто находят в полости рта и пищеварительном тракте.
Geotrichum хорошо растет на среде Sabouraud при комнатной температуре, в виде пленочных плоских колоний, белого или кремового цвета, легко снимающихся. На жидких средах растет в виде пленок. Размножается делением нитей с образованием характерных вытянутых артроспор (рис. 1).
Артроспоры имеют длины 5,5-8 ?. Чтобы обнаружить микробы бывает достаточно исследовать обычный препарат под покровным стеклом с добавлением 10% КОН. По Грам красится положительно (рис. 2).
Культура G. candidum ассимилирует только глюкозу и галактозу. Не ферментирует никаких сахаридов. Культура, введенная в большом количестве кроликам, не является патогенной.
Источником заболевания могут послужить грибки, имеющиеся в организме, а также грибки, находящиеся вне организма.
Геотрихоз может протекать остро, подостро и хронически, как заболевание полости рта, бронхов, легких и пищеварительного тракта (Webster). Наблюдается также септицемия. Присоединение инфекции Geotrichum к имеющимся болезням легких, таким как бронхоэктазии, туберкулез, ухудшает течение последних. Геотрихоз - заболевание редкое и обычно протекает легко. В литературе описано немного случаев. Чаще всего бывает бронхогенная форма, которая протекает в виде упорного кашля.
Рентгенологическая картина не характерна. При геотрихозе обычно имеются прибронхиальные расплывчатые инфильтраты, располагающиеся у основания легких и в периферических краеобразующих отделах. При легочной форме наблюдаются однородные инфильтраты, которые чаще всего локализуются в верхних долях. Могут образовываться также тонкостенные полости.
В мокроте имеется большое количество артроспор. Большое диагностическое значение имеет обнаружение грибков в бронхиальном выделяемом, взятом непосредственно через бронхоскоп.
Диагностика ставится на основании обнаружения очень большого количества грибков в мокроте и отделяемом бронхов при наличии клинических симптомов.
Прогноз обычно хороший, изменения подвергаются обратному развитию без лечения.
Мукормикоз легких (Mucormycosis pulmonum)
Болезнь вызывают грибки из рода Rhizopus, Mucor и Absidia. Эти грибки очень распространены в природе. Они встречаются в распадающихся продуктах растительного и животного происхождения. Часто вырастают на питательных средах, как загрязняющие другие культуры. На питательных средах в течение 2-6 дней вырастает массивный, высокий, бесцветный мицелий. Со временем колонии сереют. Поперечные перегородки образуются только в старых нитях, они отделяют мертвые участки от живых. Нити имеют поперечник около 10 µ. Rhizopus и Absidia в отличие от Mucor имеют стоячие, спорообразующие нити rhizoides.
Размножение грибка бесполое: вверху нитей образуются спорангиумы со спорами (рис. 1, 2).
Внутрь спорангиума входит спорангиофор. Спорангиумы вначале бесцветные, затем темнеют и делаются коричневыми и даже черными, иногда наблюдается половое размножение, происходящее при помощи зиготы.
Грибки введенные внутривенно кроликам, вызывают у них заболевание. В патогистологических препаратах имеются нити толщиной 4-20 µ, ветвящиеся без перегородок.
Грибковая инфекция в организме распространяется кровеносным и бронхогенным путями. Чаще всего, наблюдается нервная и легочная формы заболевания, редко кишечная и генерализованная форма. Имеется склонность к образованию тромбозов в кровеносных и лимфатических сосудах с образованием инфарктов.
Начало заболевания может быть внезапным с болями в грудной клетке, шум трения плевры, кровавая мокрота. Грибки вызывают септицемию с последующими изменениями в полостях носа, глазах, мозге и мозговых оболочках. Генерализованная форма грибкового заболевания возникает у больных страдающих некомпенсированным диабетом, у больных раком, у больных в период химиотерапии, при анемиях, после продолжительно леченных гормонами и антибиотиками.
Легочные изменения могут в клинической картине преобладать над другими симптомами или быть единственными. Иногда изменения в легких вызывают ателектаз, но чаще образуются абсцессы на месте инфарктов. Легочные изменения сопровождаются кровохарканьем при бронхиальных формах, просвет бронхов закупоривается некротическими массами и грибками, стенки бронхов постепенно разрушаются грибком.
Заболевание скорее всего имеет острый характер, продолжительность его 3-30 дней.
Диагностика основывается на данных биопсии или секции. Возможна также диагностика по данным анализа мокроты, спинномозговой жидкости и экссудата.
Прогноз тяжелый даже при отсутствии генерализации.
Лечение. Показано хирургическое лечение, по возможности, быстрое удаление инфицированной и некротической ткани.
Гистоплазмоз легких (Histoplasmosis pulmonum)
Гистоплазмоз вызывается Histoplasma capsulatum. Инфекция этим грибком встречается, прежде всего, в Соединенных Штатах и Африке. В некоторых районах Соединенных Штатов этим грибком заражено 80% населения.
Н. capsulatum содержится в кале птиц, летучих мышей и в пыли. Этот микроб удалось выделить из земли и из организма некоторых животных, в том числе собак, кошек, крыс, мышей. Обнаружен гистоплазмоз у коров и лошадей.
В мазках мокроты и из содержимого желудка Histoplasma обнаруживается в виде круглых клеток, диаметром 1-3 ?. На средах растет в виде дрожжей и мицелия. На среде Sabouraud при темп. 27-30° культура вырастает через 8-13 дней. Колонии растут медленно, образуется белый воздушный мицелий, который со временем буреет. При микроскопическом исследовании видны почкующиеся клетки или нити со спорами диаметром 2-3 ? и большие круглые хламидоспоры, гладкие или бородавчатые (рис. 1).
На агаре с кровью при темп. 37° микроб растет в виде дрожжей. Вырастить культуру трудно, т. к. Candida делает невозможным рост Н. capsidatum. Лучшим способом выделения грибка является биологический метод - заражение инфицированным материалом мышей или хомяков. Животные погибают через 8-30 дней после заражения. Печень и селезенка засеваются на питательные среды. Метод этот значительно чувствительнее, чем непосредственное выращивание и позволяет изолировать и получить чистую культуру микробов из материала, содержащего скудное количество грибков.
При гистоплазмозе наблюдаются морфологические реакции похожие на туберкулез, анемию, лимфатическую саркому и лимфогрануломатоз. Грибок поселяется в макрофагах, гигантских клетках в клетках ретикуло-эндотелия и редко вне клеток.
Человек инфицируется через дыхательные пути. Грибок вызывает первичное заражение легких. Болезнь может развиваться также при заражении через кожу и слизистые. Течение болезни зависит от количества инфекций. В 95% случаев заражение происходит бессимптомно.
При гистоплазмозе в легких может быть один или несколько воспалительных инфильтратов, не подвергающихся распаду. Может быть один очаг с увеличенными лимфатическими узлами, как при первичном туберкулезе, или мелкоочаговые густо рассеянные изменения в обоих легких. Почти всегда увеличиваются медиастинальные лимфатические узлы. В начальных стадиях, очаги излечиваются без нарушения легочной ткани. Лимфатические узлы и легочные изменения имеют тенденцию к обызвествлению. При гистоплазмозе, в отличие от туберкулеза, очаги круглые, регулярные, одинаковой величины, густо и равномерно располагаются в обоих легких. Изменения в легких не имеют тенденции располагаться только в верхних отделах легких, как это бывает при туберкулезе.
Гистоплазмоз может вызывать хронические фиброзные изменения, напоминающие туберкулезные изменения. Эти изменения могут прогрессировать, могут также образовываться полости. Иногда происходит распространение болезни с поражением многих органов. Только часть первичных инфекций в основном меньше 0,1%, прогрессирует и приводит к смерти. Болезнь длиться от нескольких недель до нескольких месяцев, временами переходит в хроническую, которая продолжается несколько лет, Такое хроническое многолетнее заболевание кончается генерализацией процесса и смертью. При генерализованном гистоплазмозе наблюдается температура, анемия, увеличение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки.
Кожная реакция с гистоплазмином становится положительной через несколько недель после заражения и держится в течение многих лет после полного выздоровления. Кожная реакция производится внутрикожной инъекцией 0,1 мл стандартного гистоплазмина в разведении 1:100. Реакция проверяется через 24 и 48 часов, считается положительной, если инфильтрация больше 0,5 см.
При остром гистоплазмозе может развиться повышенная чувствительность к гистоплазмину, она также может развиться в ранней стадии болезни и исчезнуть в конечной стадии. Значение положительной кожной реакции аналогично туберкулиновой пробе. Положительная реакция свидетельствует о большом настоящем заражении. Часто бывает положительна реакция связывания комплемента.
Диагностика основывается на наличии кожной положительной реакции на гистоплазмин, обнаружение грибка в живом виде или в окрашенных мазках, выращивание культуры и изучение ее свойств. Грибок выделяют из мокроты и из промывных вод желудка. Производят биопсию при кожных поражениях или биопсию пораженных органов, а также изучают секционный материал. Диагностика при биопсии лимфатических узлов может быть трудной.
Прогноз в большинстве случаев хороший. Болезненные изменения подвергаются индурации или обызвествлению. При генерализации процесса может наступить смерть.
Бластомикоз легких (Blastomycosis pulmonum)
Грибковое заболевание типа Gilchrist - зто хроническое заболевание, вызванное Blastomyces dermatitidis. Эти грибки не были обнаружены в земле.
В пораженных тканях встречаются круглые почкующиеся клетки, диаметром 8-15 ?, с толстой капсулой сильно преломляющей свет. На питательной среде Sabouraud при темп. 25° вырастают белые, с воздушным мицелием, колонии, со временем буреющие. Микроскопически в культуре имеются дрожжевые клетки и нити. В постоянных культурах образуются хламидоспоры, имеющие диаметр несколько микрон (рис. 1).
Мыши погибают при внутрибрюшном заражении. У людей, в большинстве случаев, инфекция проникает через кожу, однако, кожные и подкожные изменения могут быть и при диссеминации легочного процесса. Заболевание легких наблюдается при заражении через дыхательные пути. Болезнь начинается, как подострое заболевание дыхательных путей: кашель, боль в грудной клетке, небольшая температура и одышка. Усиление симптомов происходит по мере развития заболевания. Почти всегда поражается средостение. В некоторых случаях, при небольших изменениях в легких, наблюдается значительное увеличение медиастинальных лимфатических узлов. В большинстве случаев в легких имеются интенсивные затемнения, соединяющиеся с гилюсем, что ошибочно может быть принято за новообразование. Вначале изменения односторонние, затем распространяются на другую сторону. Иногда образуются неопределенной формы полости. Иногда изменения в легких рассеиваются и напоминают диссеминированный туберкулез. При генерализации процесса также поражаются кости. Симптомы заболевания могут напоминать туберкулез или абсцессы легких.
Только на основании положительной внутрикожной реакции с аллергеном полученным из культуры В. dermatitidis и положительной реакции связывания комплемента, поставить диагноз нельзя.
Необходимо обнаружить микробы в мазках из пораженных тканей, а также получить чистую культуру на питательных средах.
Грибковое заболевание Blastomyces brasiliensis в препарате из пораженных тканей имеет форму больших клеток диаметром 10-60 ? с множественными почками диаметром 1-2 ?. На среде Sabouraud при комнатной температуре вырастает белый мицелий, временами буреющий. При заражении мышей, у последних развиваются болезненные изменения, при которых обнаруживается микроб в форме дрожжей.
Характерным симптомом заболевания является увеличение лимфатических узлов. Затем заболевание распространяется на кожу, слизистые, печень, селезенку, поджелудочную железу, кишки и другие органы брюшной полости. При поражении грибком внутренних органов, в большинстве случаев, поражаются и легкие. Изменения, в легких обычно, рассеянные и расположены с обеих сторон.
Прогноз еще совсем не так давно при распространенной форме заболеваний был плохим.
Актиномикоз легких (Actinomycosis pulmonum)
Актиномикоз легких вызывается анаэробными микробами, которые раньше относились к роду Actinomyces, в настоящее время причисляются к роду Actinobacterium. Основываясь на систематике, правильно было бы назвать это заболевание Actinobacteriosis, а не Actinomycosis но несмотря на это, заболевание чаще всего, помещается среди грибковых заболеваний.
Анаэробы, вызывающие заболевание, нормально живут как сапрофиты в полости рта и располагаются около кариозных зубов и в криптах миндалин. Не найдено микробов в естественных питательных средах и на растениях.
Лучистый грибок Actinomyces bovis только в исключительных случаях вызывает заболевание у человека. Грибок этот является относительным анаэробом, т. к. растет как без кислорода так и в присутствии кислорода.
Среди несомненных анаэробов различается 5 типов, принадлежащих к роду Actinobacterium, которые выделены из организма больных людей.
Эти типы бактерий отличаются друг от друга морфологическими и биохимическими особенностями. Деление это имеет практическое значение, т. к. различные типы бактерий обладают различной чувствительностью к антибиотикам. Также наблюдается различное течение болезни в зависимости от вида Actinobacterium. Например, заболевание вызванное A. meyeri протекает более спокойно, чем заболевание вызванное A. israeli и лучше поддается классическому лечению. Чаще всего заболевание вызывается A. israeli и A. meyeri.
В исследуемом материале стараются найти бело-желтоватые комочки, (друзы) состоящие из нитей микроба. В окрашенном препарате имеются характерные Грам-положительные палочки, разветвленные на конце под прямым углом. При гистологическом исследовании наблюдается лучистое расположение нитей, булавообразно утолщенных на конце (рис. 1).
Для идентификации найденных микробов необходимо наличие культур на твердой и жидкой питательных средах, выращенных без кислорода. Микроб выращивается на мясном бульоне с глюкозой при рН - 7,4-7,6. Примесь сыворотки к среде улучшает рост Actinobacterium, а примесь азида соды в разведении 1:1000 в количестве 10 капель на пробирку, или 1 капли 1% р-ра задерживает развитие аэробов, которые обычно сопутствуют инфекции, вызванной Actinobacterium и этим достигается быстрое изолирование микробов. Для получения отдельных колоний, среда подвергается кипению для удаления кислорода, затем в нее помещается материал, который предварительно растирается и промывается. Материал берется пастеровской пипеткой, пипетка по очереди погружается в 12 пробирок с жидким агаром при температуре 40-45°. Три пробирки с жидкой средой и засеянным в нее материалом держатся поперечно над горелкой и заливаются после удаления воздуха с помощью водяного или масленого отсасывающего насоса. Посеянный материал выращивается при темп. 37°. Культура вырастает через 7-14 дней (рис. 2, 3, 4).
В препарате из культуры видны короткие нити или разветвленные палочки в форме буквы У (рис. 5).
Культура идентифицируется со штаммом образцом и производится антибиограмма. Культуры Actinobacterium легко погибают, поэтому чтобы их сохранить необходимо производить пересевы на свежую питательную среду каждые 3-4 недели.
Для получения антибиограммы, в чашку Петри помещается несколько капель агара, после застывания на них накладываются кружки промокательной бумаги, насыщенные антибиотиками. Поверхности кружочков заливаются бульоном с агаром, содержащим исследуемые бактерии. Перед затвердением агара на его поверхность помещается дно чашки Петри - для выравнивания поверхности. Результат читается через несколько дней.
В лабораторных условиях лабораторные животные мало чувствительны к заражении Actinobacterium.
Заболевание возникает эндогенным путем, микробы проникают из полости рта. Различают актиномикоз дыхательных путей, возникший вследствие аспирации микробов и актиномикоз легких, возникший из других органов кровеносным путем или путем непосредственного перехода из соседнего органа. В первом случае возникает первичный актиномикоз. Во втором случае - вторичный актиномикоз. Из полости рта, микробы могут проникнуть через пораженную слизистую и per continuitatem поражать лицо, шею, средостение, легкие. Актиномикоз легких может развиться в результате перехода инфекции из брюшной полости через диафрагму, чаще всего из печени, которая поражается кровеносным путем через воротную вену из прямой кишки. Метастатический актиномикоз легких бывает очень редко, возникает кровеносным путем из какого-нибудь актиномикотического абсцесса, который часто невозможно обнаружить и может напоминать милиарный туберкулез.
При актиномикозе образуются абсцессы с большим количеством многоядерных клеток, грануляции и рубцы. По данным Соре, который собрал из литературных данных 1330 случаев, в 56,8% актиномикоз начинался на шее, в 22,3% в полости рта, в 15% в грудной полости и в 5,9% в других частях тела. В первые недели заболевания актиномикоз протекает как подострое заболевание легких с небольшой нерегулярной температурой, кашлем с мокротой. При прогрессировании болезни развиваются мелкие абсцессы в легких, мокрота делается слизисто-гнойная и может быть кровянистой .
При рентгенологическом исследовании обнаруживается интенсивное затемнение, часто с прояснениями. Массивные затемнения могут проецироваться на средостение и напоминать рак. Могут образовываться абсцессы, бронхоэктазии и фиброзные изменения. Изменения при диссеминированном актиномикозе напоминают милиарный туберкулез. Первичный и вторичный актиномикоз, возникший при переходе инфекции из брюшной полости, обычно располагается в нижних легочных полях, но может быть и в других частях легких (рис. 6).
При нисходящем актиномикозе поражаются верхние доли легких (рис. 7).
Имеется большая склонность к образованию кожных свищей (рис. 8). Фистула может возникнуть при прорыве абсцесса, но часто образуется и без абсцесса.
Нередко поражаются ребра, которые разрушаются с образованием грануляций. Утолщение ребер, вследствие утолщения надкостницы, указывает на актиномикоз, но утолщение надкостницы наблюдается при хронических абсцессах другого происхождения. При актиномикозе поражение ребер происходит часто без абсцесса и может быть ранним симптомом болезни.
Диагностика. Чтобы диагносцировать актиномикоз, прежде всего, нужно обнаружить микробы.
Прогноз плохой, если вовремя не проведено соответствующее лечение. Болезнь имеет тенденцию к распространению, поражая все новые и новые органы, в конце концов, приводит к истощению и смерти.
Нокардиоз легких (Nocardiosis pulmonum)
Несколько видов лучистых грибков из рода Nocardia патогенны для человека. Вызывают они в основном заболевание кожи. Первичные изменения в легких вызывает Nocardia asteroides. Лучистой грибок выращен из почвы. В материале из пораженных тканей микроб представляется в форме изящных тонких нитей диаметром 1 ?, иногда нити имеют на концах утолщения. Нити распадаются на короткие палочкообразные фрагменты или на образования, напоминающие кокки.
Как и при актиномикозе, при нокардиозе в гное из свищей или в мокроте можно иногда обнаружить бело-желтые комочки, состоящие из нитей грибка ("друзы" - грибка).
Nocardia нередко погибают, если материал для посева обрабатывают кислотой или щелочью, но выдерживают, если последние заменить фосфорнокислым натрием. Для выращивания культуры применяется среда Lowenstein-Jensen, бульон с агаром и среда Sabouraud. Nocardia растет только при наличии кислорода. Колонии вырастают в течение 3-7 дней. Цвет их различен от белого до желтого и красного. Часто колонии мягкие, сморщенные, временами покрыты белым налетом (рис. 1).
Вырастают различной формы разветвленные нити (рис. 2, 3), Грамположительные и часто кислотоустойчивые. При рассматривании старых культур могут возникнуть диагностические трудности, т.к. мицелий распадается на фрагменты, напоминающие кокки и палочки (рис. 4). Nocardia хорошо растет даже при температуре 46°.
Лучшей питательной средой для получения пигмента является агар, а кислотоустойчивость больше всего проявляется у 3-х недельной культуры выращенной на молоке. В окрашенных препаратах кислотоустойчивые фрагменты могут быть приняты за палочки. Однако, кислотоустойчивость менее выражена, чем у туб. палочек и при интенсивном обесцвечивании вообще может быть не обнаружена. Для обнаружения кислотоустойчивости, препарат после окрашивания фуксином, обесцвечивается 15 секунд алкоголем с примесью 3% НСl.
Культура Nocardia отличается от сапрофитов при помощи контрольного штамма на стекле. При выращивании культуры на постоянной питательной среде образуется мицелий.
В отличие от других видов N. asteroides не обладает протеолитическими способностями (не разжижает желатина). N. asteroides является патогенным для лабораторных животных. Морская свинка, зараженная внутрибрюшинно большим количеством материала, погибает в течение 7-10 дней. Заражение у человека происходит аспирационным путем и через поврежденную кожу.
Нокардиоз бывает ограниченным и генерализованным, поражает различные органы, но чаще всего, легкие. Симптомы заболевания: утомляемость, плохое самочувствие, похудание, ночные поты, температура и кашель с гнойной мокротой.
В легких образуются острые или хронические абсцессы со склонностью к прорыванию наружу и образованию свищей, однако эта склонность меньше, чем при актиномикозе. При генерализованных изменениях образуются узелки с некрозом в центре. Иногда поражается плевра. Т. к. поражаются кровеносные сосуды, то имеется тенденция к возникновению метастатических абсцессов, чаще всего в мозгу. Образуются также абсцессы костей и подкожные абсцессы.
Временами нокардиоз осложняет другие болезни, такие как злокачественную анемию, лимфагрануломатоз, lupus erythematoides, бронхиальную астму, пемфигус, рак, туберкулез легких.
Диагностика основывается на микологическом исследовании, но обнаружение в патологическом материале нитей грибка недостаточно для диагностики заболевания, для постановки диагноза необходимо вырастить грибок и получить его в чистой культуре.
Дифференцировать нокардиоз нужно с актиномикозом, который протекает с подобными клиническими симптомами. Дифференцировать необходимо еще и потому, что лечение этих заболеваний различно. Иногда нокардиоз протекает под видом туберкулеза, а обнаружение в мокроте кислотоупорных фрагментов нитей грибка делает трудной дифференциацию.
Прогноз при ограниченных изменениях хороший, если рано начато лечение сульфаниламидами. При генерализации процесса наблюдается большая летальность.
Помогает лечению хороший дренаж абсцессов и резекция пораженных тканей. Лобэктомии и пневмоэктомии применяются иногда в случаях, когда другие методы лечения не дают эффекта.
Кокцидиоидомикоз легких (Coccidioidomycosis pulmonum)
Кокцидиоидомикоз вызывается дрожжами Coccidioides immitis. Микроб выделен из почвы, обнаружен также в организме животных.
Паразитическая форма характеризуется наличием больших круглых клеток диаметром 20-60 ?, содержащих эндоспоры диаметром 2-5 ?; встречаются также маленькие несозревшие клетки без спор. Грибок хорошо растет на лабораторных питательных средах. Через 48 часов при температуре 25° вырастает в фазе мицелия в виде пушистых колоний, нити которых распадаются на артроспоры прямоугольной формы размером 2,5-3 ? на 4-3 ?.
При заражении морской свинки в яички в течение 2-5 дней вырастают круглые клетки, заполненные эндоспорами. В патогистологических препаратах из бугорков и из лимфатических узлов обнаруживаются сероватые очажки, окруженные грануляциями из лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиальных и гигантских клеток типа Ланхганса. Бугорки могут рассасываться или обызвествляться, иногда распадаться с образованием мелких полостей.
При вдыхании спор возникает первичная инфекция, при которой наблюдаются изменения в легких. Иногда микробы могут проникнуть через кожу. Первичная инфекция легких обычно протекает бессимптомно. Клинические симптомы развиваются только в 30% случаев и инфекция диагносцируется на основании положительной кожной реакции с кокцидиоидином. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить только нежные затемнения в области гилюсов. Изменения эти исчезают в течение 1-2 недель. Чаще всего наблюдаются воспалительные инфильтраты, которые при рентгенологическом исследовании представляются в виде мягких однородных затемнений, распространяющиеся от гилюса в нижние и средние легочные поля. Чаще всего такие затемнения исчезают в течение 1-2 недель.
Для легких характерны инфильтраты, имеющие диаметр 2-3 см и нередко располагающиеся в средних и нижних легочных полях. Чаще всего инфильтраты в легких бывают единичные, но бывают и множественные, напоминающие метастазы или первичный туберкулез. Очаги имеют спокойный характер, через несколько месяцев рассасываются или распадаются, образуя тонкостенные полости.
При кокцидиоидомикозе увеличение медиастинальных и гилюсных лимфатических узлов бывает не часто и, обычно связано с инфильтрацией легочной ткани при остром течении болезни. Иногда наблюдается небольшой экссудат, располагающийся в ребернодиафрагмальном синусе, который быстро всасывается. Большие экссудаты бывают редко.
Изменения на коже иногда очень распространенные в виде гранулем. Нередко напоминают рак кожи. Наблюдаются также распространенные подкожные абсцессы. На секциях приблизительно в 25% случаев было обнаружено воспаление оболочек, головного и спинного мозга. Известны случаи совместного заболевания кокцидиоидомикозом и туберкулезом.
Диагностика заключается в обнаружении грибков при биопсии и выращивании культуры. Внутрикожная реакция с кокцидиоидином положительна во время болезни и после ее излечения. При генерализации процесса кожная реакция бывает отрицательна.
Прогноз. Иногда грибок из легких рассеивается в другие органы. При генерализованных процессах летальность 50-60%.
Грибковые заболевания костей - остеомикозы
Грибковые поражения костей - микозы, или "остеомикозы", по аналогии с термином "дерматомикозы", - представляют собой все еще трудную область клинической рентгенодиагностики. Разнообразие болезнетворных для человеческого организма грибков чрезвычайно велико. С рентгенологических позиций заслуживает внимания главным образом актиномикоз. Гораздо меньшее практическое значение имеют бластоми-коз, споротрихоз, кокцидиоз, криптококкоз (торулез) и мадурская болезнь.
а) Актиномикоз
Актиномикоз, лучистый грибок, поражает костную систему, как правило, главным образом путем непосредственного перехода из основного, по соседству с костью расположенного висцерального очага. Плотная патологическая масса, пронизанная свищевыми ходами, содержащими гнойный распад, этот типичный актиномикотический увеличивающийся изнутри инфильтрат, как говорится, не считается с препятствующими его росту тканями. Поэтому разрушение костной ткани происходит не из глубины наружу, как при гематогенном пути распространения, а имеет противоположный характер поверхностного разрушения, начинающегося с надкостницы и лишь последовательно устремляющегося вглубь. Таким образом, костный актиномикоз лишь в более редких случаях имеет самостоятельное значение, обычно на первый план в клинике этого заболевания выступают основные поражения внутренних органов - в области ротовой полости, в дыхательных и пищевых путях, значительно реже - в мочеполовых органах женщины. Костный актиномикоз - это всегда осложнение, присоединившееся к поражению "мягких тканей". Поэтому мы и говорим о костном актиномикозе шейно-лицевом, грудном, брюшном, тазовом.
В клинической картине типично сочетание симптомов обще-инфек-циоиного воспалительного и блаетоматозного заболевания. Это циклическое, "о неуклонно нарастающее течение, падение сил и истощение, высокая лихорадка с большими ремиссиями, проливной пот, небольшая лейкопения и относительная лимфопения, прогрессирующая анемия, болезненная плотная инфильтрация, множественные свищи. Для распознавания часто приходится прибегать к помощи специальных лабораторных исследований. Отрицательные данные микроскопического исследования свищевого отделяемого (ненахождение друз, мицелия) ,не разрешают отвергнуть актиномикоз. Подтверждение клинико-рентгенологического диагноза нередко получается лишь благодаря гистологическому исследованию кусочка ткани из стенки свищевого хода.
Первое место по частоте и по значению среди костного актиномикоза принадлежит актиномикотическому спондилиту. Он наблюдается на любом уровне позвоночного столба, но чаще всего в грудном отделе, где патологический процесс переходит из легочно-плевраль-ного или пищеводного очага средостения, а также в поясничном отделе в качестве осложнения кишечного заболевания. Обычно поражаются два-три позвонка, иногда и большее число тел позвонков, и спондилит получает характер так называемого ползучего поверхностного. Тела оказываются спереди или спереди и сбоку изъеденными, выщербленными. Но вначале только поверхностное разрушение по мере увеличения патологического очага распространяется и на задние элементы - дужки и отростки (поперечные, сочленовные, в редких случаях даже остистые), а также прилегающие участки ребер. Излюбленной местной локализации в позвонках актиномикоз, не в пример туберкулезу, не имеет. Компрессионных переломов тел, несмотря на значительную краевую деструкцию, при актиномикозе не бывает. Реактивный остеосклероз губчатой костной ткани на границе с изъянами не достигает заметной степени. Межпозвонковые хрящевые диски при актиномикотическом спондилите относительно мало меняются рентгенологически, они только слегка сплющиваются. Тела при этом не сокращаются, а только немного сближаются. В противовес туберкулезу не развивается угловой горб, и в худшем случае возникает некоторое кифотическое искривление. Секвестров совсем не бывает. При серийных наблюдениях почти всегда рано выявляются натечные абсцессы, притом нередко больших продольных размеров, обычно цилиндрической формы. В случаях относительно доброкачественных с хроническим затяжным течением успевают появиться краевые разрастания, и скобки, сковывающие полуразрушенные тела, достигают порой значительных размеров и отличаются массивностью, грубостью.
Немалое практическое значение имеет актиномикоз ребер, так как при наличии пристеночного более или менее крупного легочно-плевраль-ного затемнения еще невыясненной природы довольно характерная деструкция одного ребра или нескольких соседних ребер, расположенных в одном районе затемнения, может навести мысль рентгенолога на правильный диагностический путь и обосновать этиологический диагноз еще в закрытой досвищевой стадии основного заболевания. Рентгенологическая картина заключается в грануляционном воспалительном рассасывании костного вещества как коркового, так и губчатого, в виде неправильных округлых довольно крупных нежных очагов, изолированных или чаще сливающихся друг с другом, напоминающих червоточину. Реактивный остеосклероз и периостит очень слабы. Одинаково часты как центральные, так и краевые костные дефекты. Клинически им соответствует весьма болезненная инфильтрация типичной деревянной плотности со значительной твердой отечностью кожи и подкожной клетчатки. При открытых свищах имеется вторичная бактериальная инфекция, и в ребрах образуются более ограниченные округлые ходы, окруженные более выраженным склерозом, а иногда из-за периостальной деятельности и вздутия кости.
В такие же рамки укладывается рентгенологическая картина актиномикоза грудины.
Актиномикоз костей таза наблюдается в сочетании с типичным илеоцекальным кишечным заболеванием, когда инфильтрат переходит на крыло подвздошной кости, а также при не описанном еще в литературе переходе тяжелого гинекологического актиномикоза на лонные кости. Костная деструкция служит лишь одним из звеньев в общей цепи тяжелых разрушений. По сравнению с общим объемом расползающегося под надкостницей специфического инфильтрата периостальная реакция очень слаба. В редких случаях патологический процесс переходит на тазобедренный сустав.
В нижней челюсти (рис. 219) актиномикотическое воспаление отличается большим клинико-рентгенологическим многообразием. Начальные фазы распространения процесса с мягких тканей на надкостницу и костную ткань могут быть рентгенологически плохо видны, и не следует давать слишком уверенных отрицательных заключений. Необходимо помнить о возможности первично-костного местного процесса в том смысле, что начальные изменения развертываются в лунке зуба и в альвеолярном отростке, куда инфекция попадает из кариозного зуба.
Что касается актиномикоза скелета конечностей, то его распознавание может быть существенно улучшено, если отказаться от неправильт ного представления о его исключительной редкости и если более часто и тщательно прибегать к дополнительному специальному микологическому исследованию. Здесь актиномикоз имеет преимущественно гематогенное происхождение и протекает чаще всего первично-хронически с временными обострениями. Поражаются кости голени и предплечья, плюсневые и пястные кости, фаланги. Деструкция способна захватить довольно большие участки скелета, в том числе и такие суставы, как в области запястья и предплюсны, т. е. образуемые короткими губчатыми костями. При вялом течении нет остеопороза, скорее видны небольшие степени остеосклероза. Имеются множественные свищи, пронизывающие плотный инфильтрат мягких тканей. Наиболее характерным признаком является здесь, как правильно указывает И. Л. Тагер, высокая сопротивляемость разрушению суставных хрящей, аналогично устойчивости межпозвонковых хрящевых дисков. Поэтому не возникают и анкилозы суставов (рис. 220 и 221).
б) Бластомикоз
Бластомикоз - это специфическое кожное заболевание грануломатозного характера, которое в редких случаях сочетается с поражениями костной системы. В коже и подкожной клетчатке, внутренних органах, а также в костях возникают множественные грануляционно-воспалительные инфильтраты, внешне напоминающие опухолевые утолщения, но склонные к некротическому распаду, нагноению, образованию свищей. Вызывающие бластомикоз патогенные грибки многочисленны и весьма разнообразны.
Заболевание начинается как остро, так и первично-хронически. Оно протекает длительно, годами, имеет циклическое развитие (периоды ухудшения чередуются с периодами временного улучшения) и по клиническим проявлениям почти совсем не отличается от актиномикоза.
Костные очаги в противовес актиномикозу при бластомикозе чаще всего множественны и рассеяны, имеют гематогенное происхождение, а не возникают обязательно от прямого перехода с мягких тканей по соседству. Очаги гнездятся преимущественно в длинных трубчатых костях, ребрах, ключице, лопатке с ее отростками, своде черепа, позвоночнике. На рентгенограмме деструктивные очаги, как вообще при остеомикозах, склонны к слиянию. На поверхности длинных трубчатых костей подчас довольно значительны периоститы. Возможно осложнение со стороны суставов.
Рентгенологическая картина бластомикоза, таким образом, лишена каких-либо специфических черт, и точный этиологический диагноз основывается только на микологических данных.
в)Споротрихоз
Споротрихоз - это также прежде всего и преимущественно кожное заболевание.
Он насчитывает около 120 видов грибкового возбудителя. Клиническая картина напоминает третичный сифилис и кокцидиоз. Распознавание споротрихоза надежно лишь при непременном условии положительных результатов культирования грибка.
Костные проявления множественны, причем поражаются главным образом плоские кости черепа, челюстей, таза, лопатки, а также ребра. Деструктивные очаги округлы, хорошо очерчены, несмотря на переход друг в друга, располагаются густо. Они кистевидно испещряют кость на большом протяжении, вздувают ее булавовидно или цилиндрически изнутри, так что истонченные контуры становятся волнистыми, полициклическими.
Рентгенологическая картина сама по себе может приобрести некоторое сходство с: множественными раковыми метастазами илимйэломными- очагами, но она разыгрывается на совершенно ином клиническом фоне хронического вялого .воспалительно- инфекционного процесса, что и обеспечивает отличительное распознавание. .......
г) Кокцидиоз
Кокцидиоз, или кокцидиоидные гранулемы костей, - это самостоятельное грибковое заболевание, которое в СССР и вероятно вообще в Европе и Азии еще не описано. Это опасное заболевание впервые изучено в 30-х годах в некоторых районах Центральной и Южной Калифорнии. Оно вызывается грибком из группы кокцидий. Поражаются различные системы человеческого организма, среди которых рентгенологический интерес представляют легкие, кожные и особенно костные проявления. Острые легочные поражения быстро ведут к смерти, большую опасность для жизни представляют и другие локализации, в частности, костная.
В скелете кокцидиоз гнездится главным образом в губчатом веществе костей и вызывает все те же характерные вообще для остеомикозов деструктивные явления со слабой ответной реакцией. В затяжных случаях развиваются периоститы. При поражении метафизов и эпифизов вовлекаются в процесс и суставы. Рентгенологическая картина, по данным обширной зарубежной литературы, представляет собой какое-то среднее между туберкулезом и бластомикозом.
д) Криптококкоз (торулез)
Это один из наиболее редких человеческих микозов. Давно известно, что он способен вызвать менинго-энцефалит. Теперь рентгенологически изучены его лёгочные и костные проявления. Он вызывается грибком криптококком, или торулой. По литературным данным, костный криптококкоз протекает относительно доброкачественно, весьма длительно, не дает нагноений, а вызывает характерный желатинозный, слизистый экссудат. Специфические грануломы локализуются преимущественно в костных буграх и возвышениях. Рентгенологически он отличается большой разбросанностью в скелете, причем многие очаги выявляются только впервые на снимк-ах, так как они могут протекать без внешних объективных и субъективных клинических симптомов. В остальном рентгенологическая картина наиболее близка к таковой при бластомикозе или кокцидиозе.
е) Мадурская болезнь
Мадурская болезнь, или мицетома стопы, известна в медицине уже несколько столетий. Это болезнь, широко распространенная среди бедной части населения тропических стран, а иногда и субтропиков. Она вызывается, пОвидймому. множеством грибков. Клинически мадурская болезнь проявляется в следующем: хронически, в течение десятков лет, стопа без особых болевых ощущений припухает до значительных размеров, становится почти шаровидной. Под плотно инфильтрированной кожей выделяются на глаз и на ощупь плотные бугры, которые время от времени размягчаются, вскрываются наружу, и через свищи выделяются различные плотные своеобразные черные и желтые "зерна", которые под микроскопом оказываются грибковыми скоплениями. Затем эти свищи закрываются, кожа рубцуется, развиваются новые инфильтраты с тем же циклом. Процесс остается местно ограниченным, на голень не распространяется, вторичная инфекция не наблюдается, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются; в отличие от других микозов и остеомикозов, со стороны организма в целом заметных общих явлений не наблюдается.
Рентгенологическая картина, которую нам пришлось видеть, оказывая консультативную помощь, представляется весьма характерной: все кости стопы - трубчатые и короткие - в основном сохранены, но до неузнаваемости изменены. Они настолько Истончены, изъедены снаружи и изнутри, что коркового вещества почти не остается. Структура кости кистевидна, крупноячеиста. Никакого остеосклероза или намека на периостальную реакцию не отмечается. Об остеопорозе или атрофии в обычном смысле этих понятий трудно сказать что-нибудь определенное, настолько изменена, форма и структура скелета. Суставные концы костей разъединены; при всем этом стопа прекрасно сохраняет свою опорную функцию.
15. Эхинококк костей
Эхинококк, или пузырчатая глиста костей, - это редкое заболевание. Из всех локализаций этого паразита авторы единодушно говорят о 1-2% наличии эхинококка в костях.
В настоящее время в мировой литературе опубликовано в общей сложности около тысячи случаев эхинококка скелета, поэтому известное обобщение коллективного опыта все же. возможно.
Первое место по. локализации занимает позвоночник, на долю которого падает около 40% всех опубликованных случаев.. Затем следуют тазовые кости, составляющие около 30%. Остальные 30% относятся к длинным трубчатым костям - бедру, плечу, большеберцовой кости, а также ребрам (иногда поражается у одного и того же человека несколько ребер). Кажется, что нет ни одной кости, в которой не был бы обнаружен эхинококк, но реже всего, несомненно, упоминаются кости черепа. В длинных костях паразит гнездится обычно в метафизе, ближе к эпифизу.
Костный эхинококк имеет свои особенности. Его патологическая анатомия, патофизиология, клиника и рентгенология существенно отличаются от эхинококка других локализаций.
В мягких органах - печени, легких, мозгу и т. д. - эхинококк, как известно, растет экспансивно, равномерно во все стороны, окружен плотной реактивной сумкой и поэтому имеет характерную более или менее правильную сферическую форму. В костной ткани сказываются совершенно другие закономерности.
Микст-микотическое поражение легких, вызванное Aspergillus sp. и Мucor sp.
Р.А. Аравийский, В.С. Митрофанов
НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Россия
Приведено описание случая сочетанного поражения легких грибами из родов Aspergillus и Mucor у 39- летней женщины. Заболевание началось как острая пневмония. Диагноз подтвержден данными гистологического исследования биобсированного материала.
Ключевые слова: Aspergillus, аспергиллез, зигомикоз, Mucor, мукормикоз, мукороз
Mixt-mycostic lung disease induced by Aspergillus sp. and Mucor sp.
R.A.Araviyskiy, V.S. Mitrofanov
Kashkin Research Medical Institute of Medical Mycology, Saint Petersburg Medical Academy of Post graduate Education, Russia
The 39-year-old woman was admitted to the hospital on occasion of acute pneumonia of upper right lobe. Because of massive reccurent hemoptysis the lobectomia have been carried out. The recognition of combined fungal infection induced by Aspergillus sp. and Mucor sp. have been confirmed by histological findings in the biopsy matherial.
Key word: Aspergillus sp., aspergillosis, Mucor sp., mucorosis, zygomycosis.
Аспергиллез дыхательных путей, аспергиллема и инвазивный аспергиллез, в зависимости от резистентности организма, могут оказаться последовательными стадиями развития заболевания, вызываемого грибами рода Aspergillus [1]. В верхних дыхательных путях аспергиллы вегетируют по поверхности эпителия, в скоплениях слизи, как правило, не внедряясь в стенки бронхов. Глубже, в легком, в мелких бронхиолах и альвеолах создаются условия для быстрой колонизации гриба с последующим формированием аспергиллемы - представляющей собой шарообразное разрастание гиф гриба, ограниченное плотной стенкой ( по-англ. ball-map).Стенкой аспергиллемы может служить видоизмененная, местами некротизированная эпителиальная выстилка бронхов, клеточный детрит, окруженный фиброзной тканью и лейкоцитарным инфильтратом.Аспергиллема может быть вторичной на месте предшествующих патологических процессов (тулеркулезные каверны, саркоидоз, полости при гистоплазмозе, предыдущие абсцедирующие очаги бактериальной инфекции, бронхоэктазы и т.п.). Аспергиллема может оказаться источником инвазивной формы с прорастанием гриба в ткань легкого и диссеминацией процесса при возникновении иммуносупрессивного состояния. Характерная рентгенологическая картина аспергиллемы - округлая тень внутри полости с воздушной прослойкой в виде "мениска" делает ее хорошо узнаваемой и поэтому наиболее часто диагностируемой формой аспергиллеза легких. Кровохарканье является довольно частым симптомом для аспергиллемы и встречается в 50-90% случаев. Преимущественно поражаются верхние доли легких, особенно справа. Чаще всего возбудителем является Aspergillus fumigatus. Сочетанное поражение легких аспергиллами с другими эумицетами встречается гораздо реже. Исключением является сочетание аспергиллеза с другими микозами (в частности, с пневмоцистозом легких) при ВИЧ-инфекции.
Мы наблюдали случай формирования "мицетомы легких", обусловленной грибами рода Aspergillus и низшим грибом Mucor spp.
Заболевания, обусловленные Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.
Amycolatopsis orientalis subsp. Orientalis - единственная разновидность рода, которая был связана с заболеваниями человека. Возбудитель был выделен из цереброспинальной жидкости и других образцов, однако какая-либо информация относительно ее патогенности недоступна. Тот же самое относится и к Pseudonocardia autotrophica (Warwick и другие. 1994), которая ранее была известна как рNocardia autotrophicaр или рAmycolata autotrophicaр. Ее выделяли из цереброспинальной жидкости пациента с менингитом, из раны ноги, и из крови больного с сепсисом, связанным с гипоплазией костного мозга (McNeil и Brown 1994).
Заболевания, обусловленные Oerskovia spp.
Oerskovia spp. отличаются от всех других актиномицетов, обсужденного в этой главе, тем, что они производят подвижные элементы фрагментацией мицелия и тем, что их метаболизм глюкозы является и окислительным и ферментативным. Таксономическая уместность рода Oerskovia была подвергнута сомнению недавно в результате анализа последовательности 16S rRNA, который показал, что оерсковии должны быть переданы роду Cellulomonas (Stackebrandt, Hariger и Schleifer 1980). В связи с тем, что это перемещение еще вызывает сомнение из-за номенклатурных проблем с Oerskovia xanthineolytica, который может быть синоним Cellulomonas cellulans, здесь сохранены старые обозначения.
Oerskovia turbata и Oerskovia xanthineolytica были изолированы из различных клинических образцов. В частности O. turbata была выделена из сердечных клапанов и сердечной ткани. Oerskoviae также были изолированы из крови, мочи, мокроты, легкого и раневого экссудата, материала слезных протоков, цереброспинальной жидкости, ткани печени, и из гранулем. Во многих случаях, сообщенных Sottnek и соавт. (1977), этилогическая значимость этих микроорганизмов была сомнительна, однако имеются зарегистрированные случаи эндокардита у больного с протезированием сердечного клапана и при пионефрозе у иммунокомпроментированного больного (Reller и другие. 1975, Cruickshank, Gawler и Shalson 1979). Успешное лечение была сообщена только при использовании ванкомицина у больного с сепсисом, связанным с катетером, и у больного с бактериемией, связанной с циррозом. Использование пенициллина, рифампицина, бисептола вместе с ампициллином и амоксициллином при менингите и эндокардите не было эффективным, хотя in vitro чувствительность возбудителя была установлена (McNeil и Brown 1994). Инфекции, обусловленные Oerskovia и связанные с наличием протезов, обычно решают после удаления таких устройств.
Дерматофилозы
Дерматофилозы или стрептотрихозы - экссудативные, пустулярные дерматиты, которые встречаются повсеместно. Прежде всего, поражается рогатый скот, овцы и лошади, а также другие домашние и дикие животные (Gordon 1964, Weber 1978, McNeil и Brown 1994). Люди обычно заболевают только после контакта с инфицированными животными или загрязнены животными продуктами. Причинный агент дерматофилоза - Dermatophilus congolensis, который имеет уникальный цикл жизни и характерную морфологию. В ранних стадиях роста возбудитель формирует нитевидные ветвящиеся структуры, которые при дальнейшей инкубации, фрагментируются поперек в, по крайней мере, две продольные плоскости, чтобы формировать пакеты из коккоподобных клеток, которые развиваются в способные переноситься споры. Вторая разновидность разновидности Dermatophilus, Dermatophilus chelonae, была способна вызвать лишь минимальные повреждения кожи у овец, кроликов, и морских свинок, когда им делали прививку с этими микроорганизмами. Во всех случаях инфекция разрешалась спонтанно в пределах 7 дней (Masters и другие. 1995), а инфекции у человека не были сообщены.
Дерматофилозы у человека
Инфекции у человека, обусловленные Dermatophilus, характеризуются многократными гнойничками, фурункулами или десквамативной экземой рук или предплечий (Gordon 1964).также наблюдали кратерообразный кератолиз (Weber 1978). Инфекция обычно самоизлечивается и разрешается спонтанно через 2-3 недели.
Эпидемиология
D. congolensis дает спорадические случаи заболевания и был изолирован только от заболевших животных или людей, его естественная среда обитания неизвестна. Источником этих актиномицетов может быть загрязненная почва. Обычный путь передачи инфекции вероятно прямая передача от больных к здоровым людям и животным.
Диагностика и лечение
D. congolensis может присутствовать в любой стадии развития в клинических материалах, но наличие ветвящегося мицелия, отклоняющегося и поперек и в длину, наблюдается наиболее часто и патогномонично. Чтобы продемонстрировать эти структуры, рекомендуются исседование мазка на влажном предметном стекле или окразка метиленовым синим, или окраска по Гимзе; окрашенные по Граму мазки для исследования не подходят.
Так как человеческие инфекции самоизлечиваются, то лечение не показано. Инфекции у животных успешно лечат пенициллином плюс стрептомицин (Weber 1978).
Заболевания, обусловленные Actinobacillus spp.
Человеческие патогены рода Actinobacillus - A. actinomycetemcomitans, Actinobacillus hominis и Actinobacillus ureae. Инфекции, обусловленные Actinobacillus lignieresii, Actinobacillus equuli и Actinobacillus suis также иногда описывали у людей, но признаки, использованные для идентификации этих разновидностей, часто были не вполне достаточными (Mannheim, Fredericksen, и Muttersт 1992).
Заболевания, обусловленные Actinobacillus actinomycetemcomitans
A. actinomycetemcomitans впервые были описаны Klinger (1912) как характерный и обычный член синергистической флоры человеческих актиномикотических инфекций. Это наиболее характерная, но не наиболее частая сопутствующая бактерия у 23-25 % больных шейно-лицевым актиномикозом (Pulverer и Schaal 1984, Schaal и Pulverer 1984, Schaal и Lee 1992). В присутствии этого микроорганизма актиномикоз приобретает особенно хроническое течение и трудно поддается лечению. Терапия пенициллином, к которому A. actinomycetemcomitans резистентны, часто кончается неудачей, так как этот микроорганизм может сохраняться даже при полном устранении актиномицет. A. actinomycetemcomitans - член нормальной флоры полости рта у здоровых людей, но в тоже время играет важную роль в патогенезе пародонтоза. Этот микроорганизм присутствует в приблизительно в 50% случая периодонтита у взрослых. Что, однако, более важно, так это его этиологическая причастность к ювенильному периодонтиту, при котором он является главным патогеном. Кроме того, A. actinomycetemcomitans находили в некоторых случаях как единственный патоген при эндокардитах, абсцессах внутренних органов и кожных инфекциях, связанных с внутривенным употреблением героина.
Исключая пенициллин и другие пенициллины узкого спектра действия, A. actinomycetemcomitans чувствителен к разнообразным антибактериальным препаратам. Особенно активны in vitro и in vivo ампициллин и амоксициллин, которые и являются препаратами выбора при этом заболевании.
Заболевания, обусловленные Actinobacillus hominis и Actinobacillus ureae
A. hominis и A. ureae (ранее Pasteurella ureae) были выделены из мокроты и трахеального секрета больных, страдающих от хронических инфекций дыхательных путей. Кроме того, A. hominis может вызывать пневмонию, а A. ureae - гнойный менингит или поражения костного мозга (Avlami и другие. 1997). В обычных условиях они - комменсалы верхних дыхательных путей и относятся к условно-патогенным возбудителям.
Актиномицеты как аллергены
Актиномицеты - важные аллергены, которые могут быть ответственны за аллергические реакции в респираторном тракте как у человека, так и у животных. У людей аллергические заболевания, вызваемые актиномицетами, главным образом, носят профессиональный характер. Наиболее частое из этих состояний обычно называют "легкое фермера", и подобные заболевания могут также случаться у домашних животных (Schaal и Beaman 1984).
Аллергических заболевания у людей
Кроме так называемого "легкого фермера", подобные профессиональные аллергические заболевания также известны под терминами багассозы, "легкое, работающего с грибами", буссиноз и кондиционерная лихорадка. Эти состояния развиваются в случаях, когда споры актиномицетов попадают в дыхательные пути и стимулирует аллергические реакции в легких. Из-за небольшого размера спор они обычно достигают альвеол и вызывают синдром экзогенного аллергического альвеолита или аллергического пневмонита. Аллергические реакции к частицам актиномицетов протекают по III типу (Lacey 1981).
Клиническая картина
Аллергическая реакция к спорам актиномицетов представлена как интерстициальный пневмонит, который трудно дифференцироваться от подобных состояний другой этиологии. В острой стадии заболевания наблюдают симптомы типа одышки, лихорадки, рестриктивных вентиляционных нарушений, слабости, потери в весе и рентгенологических изменений. После повторных контактов с аллергеном может развиваться легочный фиброз. Если экспозиция аллергена низкая, прогрессивная деструкция легких может происходить постепенно.
Эпидемиология
"Легкое фермера" наблюдали в большинстве частей Европы, США и Канады. Его частота выше в регионах с частыми осадками, нежели в засушливых районах (Burke и другие. 1977, Lacey 1981). Другие формы гиперсенситивного пневмонита, вызванного актиномицетами, зависят от состояния окружающей среды, где происходит их рост. Так называемая "кондиционерная лихорадка", обусловленная контактом с другими аллергенами, нежели актиномицеты, связана с особенностями вентиляции и систем отопления (Schaal и Beaman 1984).
Патология и патогенез
Первые признаки заболевания отмечают, по крайней мере, через 4 часа после ингаляционного контакта, достигают максимума в пределах 12 часов, и разрешаются после 24-26 часов. Гистопатологически аллергическая реакция характеризуется мононуклеарной инфильтрацией альвеол с большим числом плазматических клеток и гранулематозным бронхиолитом.
Так как споры актиномицетов - обычно меньше чем 1 мкм в диаметре, они способны достигать альвеол, где они депонируются. Для развития сенсибилизации отдельная массивная экспозиция имеет более важное значение, чем конституционная предрасположенность, и такая массивная экспозиция обычно возникает в случаях, когда актиномицеты, особенно термофильные разновидности, присутствуют в большом количестве в сельскохозяйственных материалах типа сена, зерна, ваты, выжимке сахарного тростника, в компосте для выращивания грибов или в воде увлажнителей воздуха. Споры, произведенные этими микроорганизмами, легко попадают в воздух, когда субстрат, на котором они выросли, нарушен. Особенно внутри помещений такие концентрация спор в воздухе может достигать концентраций достаточно высоких, чтобы вызывать гиперсенситивные реакции.
Наиболее важный провоцирующий агент "легкого фермера" - Saccharopolyspora rectivirgula (Korn-Wendisch и другие. 1989) который был ранее известен под обозначениями "Micropolyspora faeni" или "Faenia rectivirgula". Другие термофильные бактерии, которые были вовлечены как этиологические причинные агенты "легкого фермера" - Thermoactinomyces vulgaris, Saccharomonospora viridis, Thermoactinomyces dichotomicus и Thermoactinomyces thalpophilus. Все эти микроорганизмы способны давать значительный рост в самонагревающемся сене.
Багассоз индуцируется ингаляцией пыли от хранящейся выжимки сахарного тростника. Thermoactinomyces sacchari - наиболее важная разновидность, способная расти в изобилии в этой выжимке и наиболее существенная причина заболевания. Некоторые термофильные актиномицеты, в частности Thermomonospora spp., связаны с "легким выращивателя грибов", кондиционерной лихорадкой и буссинозом.
Лечение и профилактика
Основная мера предупреждения гиперсенситивного пневмонита - это идентификация источника и природы аллергена с целью исключения дальнейшего контакта с ним. Для симптоматической терапии могут также быть необходимы кортикостероиды
Другие профилактические стратегии направлены на сокращение концентрации спор актиномицетов в воздухе. Это может быть сделано, предотвращая рост актиномицетов в сельскохозяйственных изделиях через их сушку, или, наоборот, хранения их при очень высокой влажности или через добавление химических консервантов типа пропионовой кислоты. Как альтернатива, устанавливают системы вентиляции, чтобы удалить споры, или используют при фильтрующие маски. В случаях, когда системы вентиляции являются самостоятельными источниками аллергенов, то используют и как паровую обработку или, напротив, делается все возможное, чтобы держать каналы вентиляции сухими (Schaal и Beaman 1984).
Кандидоз легких вызывается дрожжами из рода Candida, обычно Candida albicans (Monilia albicans). Патогенными могут быть также С. tropicalis, С. pseudotropicalis и С. krusei. С. albicans часто находится на слизистой у здоровых людей. Среди других дрожжей, С. albicans вызывает заболевание в 50%. Кандида часто встречается в пищеварительном тракте. В мокроте встречается в форме нитей и бластоспоров (рис. 1).
Кандида относится к дрожжеподобным грибкам. К роду Candida принадлежит 30 видов грибков. Выращиваются дрожжи на среде Sabouraud. Через 2-3 дня после посева при t 28-37° вырастают блестящие белые колонии с запахом дрожжей (рис. 2). Для получения более чистой культуры, к агару примешиваются антибиотики (например 50 ед пенициллина и 50 ? г стрептомицина на мл агара и другие антибиотики).
Кандида в культуре может быть в виде дрожжей и в виде мицелия. Имеет овальную или круглую форму, это тонкостенные почкующиеся клетки, диаметром 2-4 ?. Сильно переламляют свет (рис. 3).
Нити образуются из соединенных между собой вытянутых клеток закругленных на концах (pseudomycelium, рис. 4). В месте соединения клеток могут быть бластоспоры. Иногда имеется настоящий мицелий. Дрожжевые клетки хорошо красятся по Граму в фиолетовый цвет и в красный цвет реактивом Schiff.
С. albicans отличается от других видов способностью образования хламидоспор, которые образуются по бокам и на концах нитей (рис. 5, 6).
Хламидоспоры - это круглые клетки диаметром 6-9 ?, оболочка которых сильно переломляет свет. Имеется много питательных сред, способствующих выращиванию хламидоспор. Например, питательная среда с желчью - РСВ, с крахмалом - среда Nickerson. Хорошо растут также на среде с вытяжкой из кукурузной муки. Через 2-4 дня после посева на агар при температуре 28° образуются хламидоспоры. Возникновение последних является основным свойством, отличающим С. albicans от других видов дрожжей.
С. albicans ассимилирует глюкозу, галактозу, мальтозу и сахарозу. Другие виды Candida отличаются особенностью ферментации и ассимиляции сахаридов. Эти особенности и служат для дифференциации различных видов Candida. С. albicans является патогенным для лабораторных животных. Кролики, инфицированные внутривенно, погибают через несколько дней от генерализованного кандидоза. Мыши менее чувствительны. У них грибковые изменения образуются при массивной внутривенной инъекции культуры или при внутрибрюшинном введении ее. При внутрибрюшинной инфекции изменения ликвидируются через несколько дней. Но в почечных лоханках грибки находятся продолжительное время.
В организме человека С. albicans встречается в виде мицелия и дрожжей (рис. 7, 8).
Дрожжи могут вызывать заболевание дыхательных путей, полости рта, влагалища, кожи, ногтей. Могут вызвать септицемию, воспаление эндокарда, воспаление мозговых оболочек. Заражение С. albicans влияет отрицательно на течение туберкулеза.
Лабораторные исследования показывают, что под влиянием продуктов обмена Candida усиливается рост микобактерий туберкулеза. Кроме этого Candida albicans играет роль в возникновении аллергии дыхательных путей.
Заражение грибком происходит эндогенным путем. В другие органы распространяется обычно из пищеварительного тракта. Иногда может произойти заражение новорожденного матерью, при поражении влагалища С. albicans.
Болезнь, обычно, развивается при наличии других заболеваний, понижающих сопротивляемость организма; также при длительном лечении антибиотиками с широким спектром действия, при лечении кортикостероидами, при лечении новообразований химическими препаратами.
При поражении тканей дрожжами Candida albicans возникает клеточная реакция с наличием гигантских и эпителиальных клеток. Может также образоваться гной. В пораженных тканях имеются нити и почкующиеся дрожжевые клетки (см. рис. 7, 8).
При поражении дыхательных путей, изменения прежде всего, происходят в бронхах, где Candida вызывает воспаление. Редко возникает воспаление легких. При генерализованном кандидиазе наблюдаются воспалительные очаги в легких с тенденцией к росту и слиянию.
При воспалении бронхов выделяется бесцветная, слизистая, желеобразная мокрота. Инфекция иногда излечивается самопроизвольно, но имеется тенденция к рецидивам. Физикальные изменения такие же как при других бронхитах.
Воспаление легких, вызванное Candida может быть одно- и двухсторонним, может сопровождаться также воспалением плевры. Изменения, обычно, имеются в нижних участках легких. Изменения могут иметь характер бронхопневмоний и однородного затемнения (рис. 9).
Редко наблюдается распад. Клиническая картина напоминает туберкулез. Мокрота обильная и часто кровянистая. При дифференциальной диагностике хронических воспалений легких без наличия туберкулезных палочек в мокроте нужно помнить о кандидозе. Предполагают, что кандидоз у детей встречается чаще, чем у взрослых.
При других заболеваниях, например при раке легкого, эмпиеме, С. albicans может поражать не только легочную ткань, но и плевру. Инфекция С. albicans может так же осложнять другие заболевания бронхов и, прежде всего, бронхоэктазии.
Диагностика. Для диагностики кандидоза легких недостаточно обнаружить Candida в мокроте. Большее диагностическое значение имеет обнаружение Candida в большом количестве в бронхиальном выделяемом, взятом непосредственно при бронхоскопии и не загрязненным выделяемым из полости рта. При бронхоскопии наблюдаются налеты на слизистой трахеи и бронхов, состоящие из колоний дрожжей. Большое диагностическое значение имеет биопсия легких. Обнаружение С. albicans в крови, в спинномозговой жидкости и моче свидетельствует о генерализации инфекции.
Кожные реакции с вытяжкой культуры С. albicans положительные при наличии инфекции. В сыворотке крови имеются агглютинины и преципитины. Однако, ни кожные, ни серологические реакции не имеют диагностической ценности. При аллергиях, вызванных Candida диагностическое значение имеет очаговая реакция при инъекции вытяжки из культуры дрожжей.
Прогноз при распространенных изменениях в легких плохой. Часто заболевание приводит к смерти, особенно при генерализации процесса.