Дифференциальная диагностика заболеваний с поражением центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных

И.В. Евстигнеев, к.м.н. 
кафедра госпитальной терапии № 2 с курсом клинической иммунологии и аллергологии Днепропетровская государственная медицинская академия
 

Дифференциальная диагностика заболеваний с поражением центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-инфекция – одна из важнейших медицинских и социальных проблем XXI в. [1, 3, 5, 16]. У большинства больных диагноз впервые устанавливают после продолжительного течения болезни при наличии оппортунистических инфекций [8, 11, 15]. Врачи самых разных специальностей, обладая высоким профессионализмом, при первичной диагностике ВИЧ-инфекции отмечают трудности в проведении дифференциальной диагностики при наличии многообразных клинических проявлений ВИЧ-инфекции/СПИДа [2]. Пациенты с данной патологией поступают в стационары любого профиля самых различных лечебных учреждений. В отсутствие подтвержденной ВИЧ-инфекции разнообразие первичных диагнозов имеет объективные причины и доказывает вариабельность ее клинических проявлений [7]. Дополнительные проблемы создает и отказ пациентов от проведения специфической диагностики. Специфических симптомов, которые позволяли бы определить начальные стадии ВИЧ-инфекции, не существует [6, 10, 14].

Значительно затруднена оценка клинических симптомов на фоне соматической патологии. От ранней первичной диагностики ВИЧ зависит качество оказания медицинской помощи. Врачи различных специальностей принимают пациентов с разнообразными клиническими проявлениями оппортунистических инфекций в клинической стадии IV (ВОЗ, 2007).
У больных часто поражаются несколько систем, наблюдаются симптомы нескольких оппортунистических инфекций и избыточность клинических проявлений для одной нозологической формы. 
Сложность дифференциальной диагностики определяется наличием у пациентов сопутствующей патологии, патогенетически не связанной с ВИЧ-инфекцией [2].
Среди основных клинических проявлений ВИЧ-инфекции выделяют:
 лихорадку (более 7 дней, ремиттирующего характера);
 гепатолиенальный синдром;
 генерализованную лимфаденопатию;
 поражение слизистых оболочек (кандидоз, афтозный стоматит, волосатоклеточная лейкоплакия на боковых поверхностях языка);
 головные боли;
 высыпания пятнисто-папулезного характера;
 поражение нервной системы;
 диарею;
 снижение массы тела более 10%. 
Согласно Протоколам по лечению, помощи и поддержке инфицированных ВИЧ и больных СПИДом (ВОЗ, 2007),при выявлении и оценке ВИЧ-инфекции используются следующие методы:
 серологические тесты на ВИЧ (обычно иммуноферментный анализ (ИФА) или экспресс-тест) с последующим подтверждающим тестом (обычно иммуноблоттинг);
 определение содержания лимфоцитов СD4 в 1 мл крови для оценки тяжести иммунодефицита; у беременных определяют процент лимфоцитов СD4 от общего количества лимфоцитов;
 определение вирусной нагрузки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) для оценки активности репликации вируса.
Тестирование на ВИЧ-инфекцию увеличивает время пребывания пациента в стационаре минимум на 10 дней (до получения окончательного результата ИФА); верификация оппортунистических инфекций требует больших материальных затрат лечебных учреждений [2, 13]. Для повышения эффективности лечебно-диагностического процесса необходимо шире использовать экспресс-методы (иммунохроматографический анализ). После получения положительных результатов пациентов направляют в Центр ВИЧ/СПИДа для окончательной верификации диагноза.
Абсолютная лимфоцитопения в анализе крови со снижением количества лимфоцитов менее 0,8х109/л требует исключения множества причин иммуносупрессии. В иммунограмме целесообразно определить общее количество Т-лимфоцитов (СD3), Т-хелперов (СD4), Т-супрессоров (СD8), иммунорегуляторный индекс (ИРИ) как соотношение СD4/СD8. Уровень ИРИ менее 1 свидетельствует о выраженной иммуносупрессии; оппортунистические инфекции чаще возникают при количестве СD4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови.
В результате поражения нервной системы у ВИЧ-инфицированных возникают различные неврологические проявления:
 стойкие изменения поведения (продолжающиеся более 1 мес);
 хронические или рецидивирующие головные боли;
 затруднения при ходьбе;
 ухудшение зрения;
 ощущение жжения в стопах. 
Стойкое изменение поведения чаще является результатом деменции, связанной с ВИЧ-энцефалопатией или прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ). Также при возникновении деменции необходимо исключить сифилис, менингит криптококкового или туберкулезного генеза.
Затруднения при ходьбе могут быть обусловлены спинальной миелопатией при ВИЧ-инфекции, туберкулезным поражением позвоночника. Могут наблюдаться клинические проявления спастического парапареза. Ощущение жжения в стопах при ВИЧ-инфекции чаще связано с развитием периферической нейропатии. Также отмечаются мышечная слабость и атрофия в дистальных отделах нижних конечностей. Ухудшение зрения чаще возникает при цитомегаловирусной инфекции (CMV-инфекции). Диагностируется ретинит с периваскулярными геморрагиями и экссудацией.
Важным симптомом, требующим дифференциальной диагностики со многими заболеваниями, является стойкая головная боль. При отсутствии выраженной иммуносупрессии с количеством СD4-лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл дифференциальная диагностика упорной (хронической или рецидивирующей) головной боли как основного симптома при ВИЧ-инфекции включает те же заболевания, что и у не инфицированных ВИЧ. При наличии острой головной боли необходимо исключить: 
 травму; 
 цереброваскулярные заболевания (субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияния, тромбоз кавернозного синуса, височный артериит);
 злокачественную гипертензию; 
 инфекции (менингит, синусит);
 острую закрытоугольную глаукому;
 внутричерепные объемные образования (субдуральная гематома).
При хронической или рецидивирующей головной боли у ВИЧ-инфицированных и количестве лимфоцитов СD4 более 200 клеток в 1 мкл чаще необходимо исключить:
 головную боль напряжения;
 мигрень;
 повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, абсцесс мозга);
 остеохондроз шейного отдела позвоночника;
 боль, связанную с приемом препаратов или их отменой. 
Клиническая картина менингита складывается из триады симптомов: головной боли, повышения температуры тела и ригидности затылочных мышц. При количестве СD4 более 200 клеток в 1 мкл возбудители менингита у ВИЧ-инфицированных такие же, как у не инфицированных ВИЧ. Наиболее частый возбудитель бактериального менингита – Streptococcus pneumoniae, распространяющийся из других очагов инфекции (отит, синусит и т. п.). Neisseria meningitidis – второй по частоте возбудитель бактериального менингита. Значительно реже бактериальный менингит вызывают Listeria monocytogenes и Haemophilus influenzae. Наиболее частыми возбудителями вирусного менингита являются энтеровирусы (из группы ECHO и Коксаки). Герпесвирусы – основная причина возникновения энцефалитов.
При остром начале (менее 3 дней), менингеальных симптомах, лихорадке исключаются бактериальный менингит и герпетический энцефалит. После МРТ головы проводят люмбальную пункцию (ЛП) с определением в спинномозговой жидкости (СМЖ) криптококкового антигена, окраску по Граму, микологическое и бактериологическое исследования, посев на среды для кислотоустойчивых бактерий. Проводятся реакции иммунофлуоресценции-абсорбции (FTA-ABS) и преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном (VDRL) для исключения нейросифилиса.
При наличии объемного образования в ЦНС после проведения МРТ (чувствительность КТ в выявлении объемных образований мозга является более высокой) и количестве лимфоцитов СD4 более 500 клеток в 1 мкл исключаются первичная опухоль головного мозга, метастатическое поражение, абсцесс. При отсутствии объемного образования в ЦНС и количестве СD4 менее 200 клеток в 1 мкл при ВИЧ-инфекции исключаются заболевания, вызванные оппортунистическими инфекциями, и другие состояния, протекающие с симптомами менингоэнцефалита:
 криптококковый менингит;
 туберкулезный менингит;
 ВИЧ-дементный синдром (ВИЧ-энцефалопатия);
 CMV-энцефалит.
Если по данным МРТ или КТ в ЦНС определяется объемное образование и количество СD4 менее 200 клеток в 1 мкл, исключаются оппортунистические инфекции, приводящие к развитию объемных образований в ЦНС. После ЛП в СМЖ методом ПЦР определяют ДНК Toxoplasma gondii, Epstein-Barr virus (EBV), вируса JC, соответственно приводящих к развитию токсоплазмоза, первичной лимфомы ЦНС и ПМЛ.
Заболевания с поражением ЦНС у ВИЧ-инфицированных, проявляющиеся симптомами менингоэнцефалита:
 криптококковый менингит;
 туберкулезный менингит;
 CMV-энцефалит;
 ВИЧ-дементный синдром;
 нейросифилис.
Криптококковый менингит часто встречается у ВИЧ-инфицированных среди заболеваний, проявляющихся симптомами менингита. Заражение Cryptococcus neoformans происходит аэрогенным путем с последующим развитием легочного криптококкоза, который часто имеет стертое течение. Возбудитель распространяется гематогенным путем с поражением внутренних органов и ЦНС. С начала 80-х годов прошлого столетия СПИД «разбудил» криптококкоз. Этим «микозом будущего» на каждый миллион больных СПИДом могут страдать 50-100 тыс. и более человек. При количестве СD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл создаются благоприятные условия для диссеминации.
Криптококковый менингит протекает вяло, имеет подострое течение, воспалительный процесс выражен незначительно. Головная боль и лихорадка чаще являются основными жалобами на протяжении 3-5 нед, у некоторых больных при менее выраженной симптоматике эти жалобы могут сохранятся до 16 нед. Светобоязнь, ригидность шейных мышц, очаговая неврологическая симптоматика наблюдаются редко. 
На первом этапе диагностики проводят определение криптококкового антигена в сыворотке крови. Независимо от результатов этого анализа на втором этапе проводят ЛП с исследованием СМЖ. При наличии криптококкового антигена в сыворотке крови необходимо подтвердить криптококковый менингит, используя один из специальных методов определения этого оппортунистического возбудителя в СМЖ. Чаще используются следующие:
 обнаружение криптококкового антигена методом ИФА;
 окрашивание СМЖ индийской тушью для выявления C. neoformans;
 ПЦР для определения ДНК C. neoformans;
 посев на грибковые среды.
Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек – также частая причина поражения ЦНС при СПИДе без симптомов объемного образования. При базальном туберкулезном менингите поражаются базальные отделы мозга; это довольно частая форма. Наблюдаются симптомы поражения черепномозговых нервов и менингеальные симптомы. Клинические проявления очагового поражения при менингоэнцефалите преобладают над менингеальнымсиндромом. Воспалительный процесс с основания мозга распространяется на мозговые оболочки и спинной мозг. В клинической картине туберкулезного менингоэнцефалита выделяют 4 синдрома:
 общеинфекционный;
 симптомы повреждения черепномозговых нервов и спинномозговых корешков;
 менингеальный;
 изменений СМЖ.
Общеинфекционный синдром сопровождается интоксикацией и повышением температуры тела от субфебрильной и выше. Менингеальный синдром возникает подостро или имеет острое течение. Больных беспокоят головная боль, тошнота, светобоязнь, определяется ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Симптомы повреждения спинномозговых нервов и спинномозговых корешков чаще появляются при поражении III, VI, VII, IX, X, XII пар черепномозговых нервов. Воспалительный процесс также поражает задний отдел сосудистой оболочки и сетчатку глаза (хориоретинит); определяется неврит зрительного нерва. При туберкулезном менингите в СМЖ наблюдается белково-клеточная диссоциация (высокое содержание белка и невысокий цитоз), что свидетельствует о нарушении циркуляции СМЖ. Содержание белка составляет 1-2 г/л и выше, наблюдается плеоцитоз – количество клеток в СМЖ повышено за счет Т-лимфоцитов и составляет в среднем 100-300 клеток в 1 мм3. Кислотоустойчивые микобактерии обнаруживаются при бактериоскопии СМЖ редко. Для повышения эффективности диагностики проводят исследования нескольких образцов СМЖ, полученных с интервалом в несколько дней; также исследуется осадок, полученный при центрифугировании 10 мл СМЖ. Эффективным методом диагностики является ПЦР для определения ДНК M. tuberculosis в СМЖ.
Проведение ЛП может быть опасным, если у пациента наблюдается очаговая неврологическая симптоматика, а также отек диска зрительного нерва (повышение внутричерепного давления). В подобной ситуации рекомендовано проведение КТ головного мозга. При отсутствии такой возможности безопаснее для больного начать пробное лечение противотуберкулезными препаратами, а не подвергать его риску осложнений ЛП [13]. ЛП имеет важное значение при дифференциальной диагностике гнойного и туберкулезного менингита. Всегда необходимо исключать криптококковый менингит при микроскопии СМЖ (окраска индийской тушью).
При проведении МРТ и КТ рентгенологические признаки менингита часто не определяются, диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных. В тяжелых случаях туберкулезного менингита выявляется усиление сигнала мозговых оболочек в результате их утолщения с распространением в щель между полушариями. Самое частое проявление при туберкулезе – менингит с локализацией в базилярных цистернах. Как результат гематогенной диссеминации туберкулеза, в любом месте паренхимы головного мозга могут определяться множественные паренхиматозные абсцессы (гранулемы с творожистым некрозом). При остром течении абсцессы визуализируются как узловые или кольцевидно усиленные. При более длительном течении туберкулеза в ЦНС может наблюдаться обызвествление абсцессов. При наличии множественных мелких усиленных паренхиматозных узелков дифференциация проводится между:
 диссеминированным инфекционным процессом (туберкулез, криптококкоз);
 первичной лимфомой ЦНС;
 воспалительными заболеваниями (саркоидоз, рассеянный множественный склероз).
CMV-энцефалит у ВИЧ-инфицированных наблюдается редко. CMV при СПИДе поражает ЦНС у 1-1,9% больных, значительно реже, чем пищеварительный тракт (ПТ) и сетчатку. CMV реактивируется после латентной фазы при выраженной иммуносупрессии с количеством СD4-лимфоцитов менее 50 клеток в 1 мкл. У большинства пациентов одновременно поражаются легкие, ПТ и сетчатка. Ретинит, приводя к резкому ухудшению зрения, часто предшествует поражению ЦНС.
При развитии энцефалита больных беспокоит головная боль, на протяжении 3-4 нед возникает подострая деменция. Больные замкнуты, апатичны, сонливы. Часто наблюдается спутанность сознания, у каждого второго – очаговая неврологическая симптоматика. 
CMV – основная причина вентрикулита у ВИЧ-инфицированных пациентов. На МР-сканограммах наблюдаются аномальное усиление сигнала от выстилки желудочков и высокий сигнал по периферии желудочков. При проведении МРТ и КТ изменения, характерные для CMV-энцефалита, могут отсутствовать. У части больных на МР-сканограммах определяются симметричные обызвествления перивентрикулярной ткани, расширение желудочков, атрофия мозговой ткани.
Важной особенностью CMV-энцефалита является быстрое развитие подострой деменции (3-4 нед), в то время как при ВИЧ-энцефалопатии деменция чаще возникает через 17-18 нед. Очаговые неврологические симптомы, нарушение психического статуса больше выражены и чаще наблюдаются при CMV-энцефалите. Продолжительность жизни таких больных значительно меньше, чем при ВИЧ-энцефалопатии.
Основной метод в диагностике CMV-энцефалита – выявление ДНК CMV с помощью ПЦР в СМЖ. Вирусологическим методом подтвердить наличие CMV в СМЖ удается значительно реже.
ВИЧ-дементный синдром (ВИЧ-энцефалопатия) диагностируется методом исключения при проведении дифференциальной диагностики с заболеваниями, проявляющимися симптомами менингоэнцефалита или объемного образования. Возникает у больных СПИДом с количеством СD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл.
Клиническими особенностями являются медленное прогрессирование деменции, атаксия, тремор. В результате поражения подкорковых структур возникают психомоторные и поведенческие нарушения. Ухудшение памяти отмечается у большинства больных, реже определяется нарушение походки, поведения.
МРТ, КТ, лабораторные исследования проводятся с целью исключения оппортунистических инфекций. МРТвыявляет в белом веществе очаги обызвествления и атрофии. Ствол головного мозга, corona radiatа, ножки мозга образуют плохо определяемые симметричные области патологически высокого сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Для ВИЧ-энцефалопатии типичным считается симметричное диффузное поражение с плохо определяемыми границами.
Нейросифилис у ВИЧ-инфицированных возникает редко (менее 1%). При наличии ВИЧ-инфекции необходимо исключить сифилис, учитывая возможное их сочетание. Поздний (третичный) сифилис характеризуется образованием в пораженных органах гранулем с казеозным распадом (гумм), при ВИЧ-инфекции их образование происходит значительно быстрее (в течение нескольких месяцев). Нейросифилис может иметь латентное течение или проявляться клиническими симптомами. Образование гумм в ЦНС приводит к появлению очаговой неврологической симптоматики.
Клинические проявления нейросифилиса также определяются наличием сифилитического менингита и поражением сосудов (менинговаскулярный сифилис). Содержание СD4-лимфоцитов в крови при нейросифилисе у ВИЧ-инфицированных может колебаться в широком диапазоне: от нормальных значений – до 30 клеток в 1 мкл, хотя у большинства пациентов в среднем снижено до 200-220 в 1 мкл. На первом этапе диагностики сифилиса, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, выполняют RPR (Rapid Plasma Reagin) – реакцию преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном (реакция Вассермана), высокочувствительную, однако низкоспецифичную. На втором этапе необходимо подтверждение с использованием реакции иммунофлуоресценции-абсорбции (FTA-ABS). При сочетании ВИЧ-инфекции и сифилиса выполняется ЛП с лабораторным исследованием СМЖ.
Заболевания, протекающие с симптомами объемного образования в ЦНС:
 токсоплазмоз;
 первичная лимфома ЦНС;
 ПМЛ.
Церебральный токсоплазмоз выявляется в поздней стадии ВИЧ-инфекции и при наличии выраженной иммуносупрессии с количеством СD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл. Токсоплазмоз наряду с туберкулезом и криптококкозом в течение последних лет входит в число ведущих оппортунистических заболеваний у больных СПИДом с поражением ЦНС [4, 9, 12]. Раннее выявление церебрального токсоплазмоза представляет трудности при отсутствии патогномоничных клинических признаков. Часто заболевание начинается постепенно с преобладанием интоксикационного синдрома. На протяжении от 1 нед до 5 мес (чаще в течение 1-2 мес) пациентов беспокоит выраженная общая слабость, снижение памяти, может повышаться температура тела до 38-40 °С. Отмечаются слабость в конечностях, адинамия, очаговая неврологическая симптоматика, гемипарезы, головные боли, сонливость. Возникают нарушения в психическом статусе: отсутствие критического отношения к своему состоянию, дезориентация в месте и времени, слуховые и зрительные галлюцинации.
Вследствие трудностей клинической диагностики токсоплазмоза пациентов госпитализируют с предварительными диагнозами «Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу», «Менингоэнцефалит неясной этиологии». Установление этиологического диагноза затягивается, позже назначается лечение токсоплазмоза. 
При МРТ головного мозга определяются одиночные или множественные очаги округлой формы с кольцевидной тенью по контуру. Чаще они локализуются в базальных ядрах, на границе белого и серого вещества мозга, в таламусе.При использовании КТ с контрастированием контраст накапливается на периферии очагов. Одиночные или множественные очаги с кольцевидной тенью могут определяться одновременно с отеком мозга и смещением прилежащих структур. Для токсоплазмоза характерны множественные кольцевидно усиленные и узловатые поражения. Однако подобное поражение имеет неспецифический характер и требует исключения абсцессов, первичной лимфомы мозга, метастазов. При наличии одиночного очага токсоплазмоз необходимо дифференцировать от первичной лимфомы ЦНС (может быть и несколько очагов). При недоступности проведения МРТ назначается КТ с использованием 201Tl. При первичной лимфоме ЦНС изотоп быстро накапливается в тканях опухоли, определяется его повышенная активность в очаге. При токсоплазмозе накопление 201Tl в очагах поражения слабое.
Лабораторные методы подтверждения токсоплазмоза включают проведение ИФА и реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) для определения титра антител класса IgG к T. gondii в сыворотке крови. Диагностическими титрами при церебральном токсоплазмозе считаются высокие и средние. Определение специфических антител класса IgM и IgG в низких титрах в крови не имеет диагностического значения из-за низкой чувствительности. Метод ПЦР с целью определения ДНК T. gondii в СМЖ при высокой специфичности имеет невысокую чувствительность. Выявление антител класса IgM и IgG в крови в низких титрах – констатация инфицированности T. gondii, а не токсоплазмоза как оппортунистического заболевания.
Первичная лимфома ЦНС возникает у ВИЧ-инфицированных при выраженной иммуносупрессии и количестве СD4-лимфоцитов в крови менее 50 клеток в 1 мкл. Головной мозг поражается с вовлечением мягкой и паутинной мозговых оболочек либо без такового. Опухоль не является проявлением системной лимфомы, возникает из ткани головного мозга и не выходит за его пределы. В клетках лимфомы всегда определяется EBV. Заболевание манифестирует упорной головной болью, психическими расстройствами, очаговой неврологической симптоматикой, параличами черепномозговых нервов, реже возникают судороги. При сборе анамнеза и физикальном обследовании обращают внимание на снижение массы тела более 10%, лихорадку неясного генеза более 38 °С, повышенную потливость.
При МРТ или КТ определяются одиночные или множественные очаги с неровным накоплением контраста. Эти методы исследования не всегда позволяют отличить очаги поражения при первичной лимфоме ЦНС от токсоплазмоза. Реже трудности возникают при дифференциации с ПМЛ. При эмиссионной томографии очаги первичной лимфомы быстро накапливают изотоп и длительно его удерживают. Некротические очаги при токсоплазмозе фиксируют изотоп незначительно. Выявление ДНК EBV в СМЖ методом ПЦР является лабораторным критерием, подтверждающим наличие EBV-инфекции, ассоциированной с первичной лимфомой ЦНС.
Таким образом, диагностически значимыми для церебрального токсоплазмоза являются высокие и средние титры антител IgG в крови при ИФА и РНИФ. Обнаружение ДНК T. gondii и специфических антител IgM и IgG в СМЖ также подтверждает диагноз, однако при высокой специфичности эти методы имеют низкую чувствительность [12].
ПМЛ вызывается вирусом JC, относящимся к полиомавирусам, семейству паповавирусов, тропен к олигодендроцитам. Чаще заболевание возникает при выраженной иммуносупрессии со снижением количества СD4-лимфоцитов до 100 и менее клеток в 1 мкл, однако у некоторых ВИЧ-инфицированных уровень СD4-лимфоцитов может превышать 200 клеток в 1 мкл. ПМЛ возникает менее чем у 5% больных со СПИДом. У не инфицированных ВИЧ JC-инфекция протекает бессимптомно, вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему, находясь в латентном состоянии. Происходит интеграция вирусной ДНК в клеточный геном с экспрессией только «ранних» генов вируса. Значительная часть этих клеток подвергается неопластической трансформации. Этот процесс ускоряется при иммуносупрессии, вызванной ВИЧ.
Кроме головной боли при ПМЛ наблюдаются психические расстройства, очаговая неврологическая симптоматика, парез нижних конечностей, нарушение походки. Также у больных могут быть расстройство зрения и речи, судороги. 
При проведении МРТ – множественные или одиночные очаги в белом веществе без смещения и отека прилежащих структур. Чаще процесс многоочаговый, преимущественное поражение белого вещества обусловлено тропностью JC-вируса к олигодендроцитам. 
У большинства больных очаги поражения ассиметричны и не контрастируются. Чаще поражается подкорковое белое вещество. При ПМЛ, в отличие от ВИЧ-энцефалопатии, очаги множественные, ассиметричные, с четкими границами.На МР-сканограммах в ряде случаев изменения при ПМЛ, первичной лимфоме ЦНС и токсоплазмозе могут иметь некоторое сходство. Для ПМЛ характерны четкие очаги поражения, граница между белым и серым веществом фестончатая. На КТ – очаги ПМЛ в белом веществе сниженной плотности.

JC-вирусом инфицировано около 80-85% населения; в крови определяется низкий титр антител к нему. О диагностической значимости определения IgG к данному вирусу в высоких и средних титрах в сыворотке крови в доступной литературе сведений нет. Используется ПЦР для определения ДНК JC-вируса в СМЖ.
Среди ВИЧ-инфицированных немало пациентов, у которых диагноз устанавливается в терминальной стадии СПИДа. Больные часто обращаются за медицинской помощью при развитии оппортунистических инфекций, поражающих и нервную систему, с тяжелым, атипичным течением. Врачи всех специальностей должны быть бдительными в отношении клинических проявлений вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции. Поражение ЦНС часто сопровождается маскоподобными проявлениями патологии внутренних органов, когда ВИЧ-инфекция еще не диагностирована. В клинике внутренних болезней терапевты наиболее часто сталкиваются с «маскарадом» разнообразных клинических симптомов оппортунистических инфекций. Часто эта патология сопровождается поражением ЦНС с основной жалобой – упорной головной болью.
Многоликие и разнообразные клинические проявления ВИЧ имеют общие особенности: упорное течение, нарастающая тяжесть, сочетание различных патологических состояний, устойчивость к терапии [7]. Необходимо помнить о современных особенностях семиотики ВИЧ-инфекции, требующих бдительности врачей различных специальностей:
 упорное течение, нарастающая тяжесть состояния, устойчивость к терапии заболеваний внутренних органов;
 признаки септического состояния без очага и неопределенность результатов бактериологического посева;
 поражение слизистых оболочек рта, пищевода, половых органов;
 типичное сочетание диареи, лимфаденопатии, лихорадки, потери массы тела;
 количество Т-хелперов (СD4-лимфоцитов) ниже 500 клеток в 1 мкл;
 полисистемность поражения, сложность выделения основного заболевания.
 

Публикации