тромбоз правой ВСА.

не тромбоз, а диссекция + гемодинамический инфаркт справа

Как красиво звучит термин - "диссекция"!

Диссекция сонных и позвоночных артерий как причина цереброваскулярных нарушений

Всем неврологам хорошо известна такая патология, как расслаивающая аневризма аорты. С помощью клинических и рентгенологических исследований последних десятилетий установлено, что подобные процессы в экстра- и интракраниальных сосудах не являются редкостью.
Расслаивание (диссекция) цервикальных и церебральных артерий впервые описано в середине прошлого столетия. Считалось, что оно имеет только травматический генез и сопровождается тяжелой неврологической симптоматикой. С конца 70-х годов ХХ в. благодаря применению ангиографии стали появляться сообщения о спонтанных диссекциях сонных и позвоночных артерий, приводящих к развитию инсультов.
К настоящему времени в зарубежной неврологии накоплен большой объем клинической информации, проводятся проспективные наблюдения за больными, перенесшими артериальную диссекцию. В зарубежной литературе наиболее часто используется термин «диссекция цервикальных/церебральных артерий», в русскоязычной - «спонтанное интрамуральное кровоизлияние» и «спонтанное интрамуральное кровоизлияние в интракраниальных артериях».
Спонтанная диссекция цервикальных артерий (СДЦА) выявляется, по данным зарубежных исследователей, в 10-20% случаев инсульта у больных молодого возраста. Частота выявляемости СДЦА зависит от диагностических возможностей клиник, осведомленности и компетентности неврологов, однако во многих случаях эта патология остается неустановленной даже при наличии церебральной ишемической симптоматики у молодых больных.
В крупных популяционных исследованиях показано:
•диссекция сонных артерий диагностируется в 1,7-2,6 случая на 100 тыс. населения в год
•диссекция позвоночных - в 1-1,5 случая на 100 тыс. населения в год
Риск повторного расслаивания сонных артерий, подтвержденного при ангиографии, составляет:
•около 2% в первый месяц
•в течение года возникает еще у 1% пациентов
Артериальная диссекция является результатом продольного надрыва сосудистой стенки с образованием интрамуральной гематомы в зоне интима-медиа.
По литературным данным, диссекция чаще наблюдается:
•в экстракраниальных сосудах - 88% (каротидная - 58%, вертебральная -30%).
•в интракраниальных сосудах она встречается у 12% пациентов, причем у этих больных в 19% случаев наблюдалась множественная артериальная диссекция.
Возраст больных с диссекцией внутренней сонной и позвоночной артерий колеблется от 16 до 82 лет, составляя в среднем 46,7 года по данным одних авторов, по другим данным - 50,5 года. Однако имеются описания СДЦА с исходом в тяжелые инфаркты мозга у детей.
Этиология
Многие случаи СДЦА не связаны с явной травмой шеи или головы.
•Некоторые пациенты сообщают о незначительных нагрузках на шейный отдел, таких как наблюдение за теннисным мячом, поворот головы при переходе улицы, пас мокрого тяжелого мяча головой в футбольном матче во время дождя, игра в баскетбол.
•Описан случай возникновения диссекции внутренней сонной и средней мозговой артерий с развитием неврологической симптоматики и потерей сознания у больного через 18 часов после автоаварии без прямой травмы головы и шеи .
•Травматизация внутренней сонной артерии возможна при ее растяжении на поперечных отростках С2-С3 во время максимального разгибания и отведения головы в сторону либо сдавлении сосуда указанными костными структурами и углом нижней челюсти при сгибании шеи.
•Более четкая связь спонтанной артериальной диссекции прослеживается с мануальной терапией на шейном уровне, особенно при возникновении двусторонней диссекции позвоночных артерий. Временной интервал между манипуляцией или воздействием указанных «провоцирующих» факторов и началом заболевания может составлять от минут до нескольких дней.
•Этиологию спонтанной диссекции нередко связывают с предшествующей бессимптомной системной патологией сосудистой стенки. Выдвинута гипотеза, основанная на том, что нарушается функция эндотелия и соотношение интима-медиа. Это сопровождается нарушениями вазодилатации. Предрасполагающим факторами могут быть:
1.фибромускулярная дисплазия
2.наследственное поражение соединительной ткани (синдромы Элерса-Данлоса и Марфана)
3.артерииты
4.ангиолипоматоз
5.костная патология в шейном отделе позвоночника (синдром Клиппеля-Фейля)
•Доказано, что у больных со спонтанной диссекцией артерий в 3 раза чаще, чем в контроле, выявлялись острые инфекции в течение 1 месяца до сосудистого заболевания; эта связь еще более тесная у пациентов с множественной диссекцией, у которых отношение рисков составляет 6,4. Таким образом, перенесенная незадолго до сосудистого заболевания инфекция является фактором риска и может быть пусковым механизмом СДЦА.
•Проводятся генетические исследования у больных сДЦА по выявлению мутации генов, «ответственных» за патологию соединительной ткани.
Клиническая картина
Клинические проявления цервикальной и церебральной артериальной диссекции весьма вариабельны.
Основными нозологическими формами СДЦА считаются:
•транзиторные ишемические атаки (у 15-20,6% больных с СДЦА при практически равной частоте в каротидном и вертебробазилярном бассейнах)
•инфаркты мозга (у 62,3-84% пациентов, реже наблюдаются ишемическая нейропатия зрительного нерва (4%), транзиторная монокулярная слепота (3%), инфаркты сетчатки (1%))
•субарахноидальные кровоизлияния
Важнейшим механизмом развития инфаркта мозга при диссекции экстракраниальных артерий является артериальная эмболия из зоны повреждения сосуда, и лишь у незначительного числа больных диагностируется гемодинамический вариант инфаркта мозга.
Особенность интрацеребральной диссекции - присоединение геморрагического компонента и более частое (до 23%) развитие субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва расслаивающих аневризм.
Типичные проявления артериальной диссекции:
•боли в области передней или задней поверхности шеи, лица, головы на стороне поражения (у 64-74% больных)
•неполный синдром Горнера (у 28-41% больных)
•пульсирующий шум в ушах
•парезы черепных нервов - наиболее часто поражаются IX-XII пары, однако описаны парезы глазодвигательных и лицевого нервов.
•другие локальные неврологические симптомы
В целом церебральные ишемические симптомы выявляются в 83,6% случаев.
Полный или частичный синдром Горнера длительное время может быть единственным проявлением начинающейся СДЦА. Описан случай диссекции внутренней сонной артерии с ее окклюзией, проявлявшейся сильными болями ретроорбитально и в области шеи, миозом на стороне поражения. Болевой синдром может дебютировать одновременно с неврологической симптоматикой, однако известны случаи появления головной боли за несколько дней и даже недель до возникновения очаговых симптомов.
Иногда ДЦА может носить прогрессирующее течение с развитием двусторонней или множественной диссекции (доказанно нейровизуализационными методами).
Особый интерес в этих сообщениях вызывает описание течения цереброваскулярного заболевания и динамики неврологического статуса больных, дополненное многократным проведением МРТ/МР-АГ и церебральной ангиографии.
Клинические случаи:
•T. Funaki et al. описали пациента 42 лет, у которого до госпитализации наблюдалась головная боль в области затылка и стеноз правой позвоночной артерии при МРТ и МР-АГ. Через 8 дней больной поступил в стационар с сильным головокружением и шумом в ушах, при катетеризационной АГ выявлена билатеральная диссекция позвоночных артерий с инфарктами мозжечка и гипоталамуса. Авторы считают, что в данном случае односторонняя диссекция позвоночной артерии распространилась на противоположную позвоночную артерию через вертебробазилярное соустье.
•В Институте неврологии РАМН наблюдалась больная 24 лет с двусторонней диссекцией позвоночных артерий и окклюзией основной артерии. У молодой здоровой женщины, ведущей активный образ жизни, за 10 дней до появления церебральной симптоматики отмечались боли в шее. В день проявления заболевания после несложных физических упражнений со сгибанием шеи (кувырки вперед и назад) возникла сильная головная боль и в течение нескольких часов развилась клиника стволового инсульта.
Наличие при артериальной диссекции очагов внутрисосудистого тромбообразования в зоне разрыва интимы и участков дилатации с формированием псевдоаневризмы с патологически измененной стенкой обусловливает возможность развития у больного клиники инфаркта мозга и внутримозгового кровоизлияния в любой последовательности.
Японскими неврологами описаны несколько случаев диссекции позвоночных артерий, осложнившейся ишемическими инсультами и субарахноидальными кровоизлияниями.
К редким неврологическим проявлениям диссекции цервикальных артерий относятся:
•поражение периферической нервной системы на шейном уровне (радикулопатии)
•тригеминальная невралгия
•мигренеподобные приступы
Бессимптомное течение СДЦА (при отсутствии или минимальной церебральной симптоматике) вызывает трудности в диагностике ввиду неспецифичности клинических проявлений, неправильной трактовки симптомов и слабой настороженности врачей в плане выявления этой патологии.
Диагностика
•Наиболее распространенным методом диагностики СДЦА является стандартная церебральная ангиография.
•В последние годы широкое распространение получили МР-АГ и КТ-АГ.
Прямой признак СДЦА - обнаружение интрамуральной гематомы в стенке сосуда при стенозе/окклюзии расслоившейся артерии.
Ангиографические изменения сосуда при диссекции представлены:
1)неравномерностью его просвета (в 38% случаев)
2)стенозом по типу «крысиного хвоста» (28%)
3)полной окклюзией сосуда (28%)
4)образованием псевдоаневризмы или расслаивающей аневризмы (5%)
5)типичен ложный («двойной») просвет сосуда в области стеноза
Обращается внимание на необходимость проведения повторных МР-АГ, которые позволяют выявить характерные для диссекции периоды реканализации .

При визуализации артерии видно увеличение ее диаметра, наличие участка интрамурального кровоизлияния по переферии и симптом "крысиного хвоста" в центре сосуда. К тому же думаю, что при тромбозе инфаркт со значительным поражением правого полушария был бы гарантирован...

Увеличение диаметра и кровоизлияния - вы имеете в виду зону повышенной плотности на Т2 и FLAIR? Ну, может быть. Я просто ни разу не видел диссекцию ВСА, мне трудно судить. Симптома крысиного хвоста я, кстати, не заметил.

А при окклюзии вовсе не обязателен общирный инфаркт, если Виллизиев круг хорошо работает. Тем более, что окклюзия может развиться постепенно. Помню пациента с окклюзией обеих ВСА - и ничего, жил-поживал.